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Os cientistas identificam a molécula natural esse papel protector dos jogos no ALS

Os pesquisadores no instituto de investigação de Carilion da tecnologia de Virgínia identificaram uma molécula natural que tivesse o potencial para preservar locais de uma comunicação entre os nervos e os músculos na esclerose de lateral amyotrophic (ALS) e no curso do envelhecimento -- e também uma molécula que interfira com este processo útil.

A descoberta nos ratos tem as implicações para pacientes com ALS, igualmente conhecidas como Lou Gehrig's Disease.

Publicar esta semana como um artigo da pesquisa da liberação adiantada no jornal da neurociência, na equipa de investigação, conduzida por Gregorio Valdez, um professor adjunto no instituto de investigação de Carilion da tecnologia de Virgínia e no departamento de ciências biológicas na tecnologia de Virgínia, descreve um factor de crescimento chamado FGFBP1, que é segregado por fibras de músculo e mantem junções neuromusculares -- um tipo crítico de sinapse que permite que a medula espinal se comunique com os músculos, enviando sinaliza do sistema nervoso central para criar movimentos.

O ALS golpeia aproximadamente 6.000 povos nos E.U. todos os anos, de acordo com a associação do ALS.

Em modelos do rato do ALS, um factor de crescimento associado com o sistema imunitário, chamado TGF-beta, emerge e impede que os músculos segreguem os factores necessários para manter suas conexões com os neurônios.

“TGF-beta upregulated no ALS e obstrui por sua vez a expressão de FGFBP1, que é liberado por fibras de músculo para preservar a integridade da junção neuromuscular,” Valdez disse. “O corpo está tentando ajudar-se gerando TGF-mais beta. Infelizmente, TGF-beta acumula na sinapse onde obstrui a expressão de FGFBP1, acelerando a degeneração da junção neuromuscular.”

FGFBP1 igualmente diminui gradualmente durante o envelhecimento, mas mais precipitously no ALS, devido a TGF-beta acumula na sinapse, de acordo com Thomas Taetzsch, um companheiro pos-doctoral no laboratório de Valdez e um co-primeiro autor do estudo.

Milagros Tenga, um companheiro pos-doctoral no laboratório de Valdez igualmente contribuído a esta descoberta e é igualmente um co-primeiro autor no papel.

Nos povos, o ALS progride ràpida, atacando as pilhas de nervo que controlam os músculos voluntários. Eventualmente, todos os músculos sob o controle voluntário são afetados, e os indivíduos perdem sua força e a capacidade mover seus braços, pés, e corpo, de acordo com o instituto nacional de desordens neurológicas e o curso.

A maioria de povos com ALS morrem da falha respiratória, geralmente dentro de três a cinco anos do início dos sintomas.

“Nossos resultados sugerem que aquela visar estas moléculas possa conceder a estas sinapses importantes ficar no lugar, e para retardar a progressão do ALS,” Valdez disse.

Source:

Virginia Tech