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Los científicos determinan la molécula natural ese papel protector de los juegos en el ALS

Los investigadores en el instituto de investigación de Carilion de la tecnología de Virginia han determinado una molécula natural que tiene el potencial para preservar sitios de la comunicación entre los nervios y los músculos en esclerosis lateral amiotrófica (ALS) y a lo largo del envejecimiento -- así como una molécula que interfiere con este proceso útil.

El descubrimiento en ratones tiene implicaciones para los pacientes con el ALS, también conocidas como Lou Gehrig's Disease.

Publicar esta semana como artículo de la investigación de la baja temprana en el gorrón de la neurología, el equipo de investigación, llevado por Gregorio Valdez, profesor adjunto en el instituto de investigación de Carilion de la tecnología de Virginia y en el departamento de ciencias biológicas en la tecnología de Virginia, describe un factor de incremento llamado FGFBP1, que es secretado por las fibras de músculo y mantiene uniones neuromusculares -- un tipo crítico de sinapsis que permita que la médula espinal comunique con los músculos, enviando hace señales del sistema nervioso central para crear los movimientos.

El ALS golpea a aproximadamente 6.000 personas en los E.E.U.U. cada año, según la asociación del ALS.

En modelos del ratón del ALS, un factor de incremento asociado al sistema inmune, llamado TGF-beta, emerge y evita que los músculos secreten descompone en factores necesario para mantener sus conexiones con las neuronas.

“TGF-beta upregulated en el ALS y a su vez ciega la expresión de FGFBP1, que es liberado por las fibras de músculo para preservar la integridad de la unión neuromuscular,” Valdez dijo. “La carrocería está intentando ayudarse generando TGF-más beta. Lamentablemente, TGF-beta acumula en la sinapsis donde ciega la expresión de FGFBP1, acelerando la degeneración de la unión neuromuscular.”

FGFBP1 también disminuye gradualmente durante el envejecimiento, pero más empinado en el ALS, debido a TGF-beta acumula en la sinapsis, según Thomas Taetzsch, becario postdoctoral en el laboratorio de Valdez y co-primer autor del estudio.

Milagros Tenga, becario postdoctoral en el laboratorio de Valdez también contribuido a este descubrimiento y es también co-primer autor en el papel.

En gente, el ALS progresa rápidamente, atacando las células nerviosas que controlan los músculos voluntarios. Eventual, todos los músculos bajo mando voluntario son afectados, y los individuos pierden su fuerza y la capacidad de moverse las armas, tramos, y carrocería, según el instituto nacional de desordenes neurológicos y el recorrido.

La mayoría de la gente con el ALS muere de falla respiratoria, generalmente en el plazo de tres a cinco años del inicio de síntomas.

“Nuestras conclusión sugieren que eso el alcance de estas moléculas pueda admitir a estas sinapsis importantes tirante en el lugar, y reducir la progresión del ALS,” Valdez dijo.

Source:

Virginia Tech