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Les scientifiques découvrent comment les moteurs manoeuvrent le système compliqué de la chaussée des cellules

Tout comme des moteurs actionnez nos véhicules, ils s'assurent également que les protéines arrivent à la bonne place en nos cellules, et une grande variété de maladies - du cancer aux problèmes cardiaques - peuvent donner droit quand elles ne font pas.

Maintenant les scientifiques ont la preuve de plus de souplesse et une petite interférence dans la façon dont les moteurs manoeuvrent le système compliqué de la chaussée de nos cellules.

Course de moteurs de cellules un réseau considérable des chaussées qui sont réellement une partie de la structure matérielle, ou cytosquelette, que les aides donnent à notre force de cellules et forment, ont indiqués M. Graydon B. Gonsalvez, biologiste de cellules dans le service de la biologie cellulaire et de l'anatomie à la faculté de médecine de la Géorgie à l'université d'Augusta.

Les microtubules et l'actine sont la course principale de moteurs de chaussées. Le kinesin et le dynein de moteurs se déplacent type sur des microtubules ; la myosine est le moteur faisant fonctionner la chaussée d'actine. Pour aider à effectuer le travail de maths avec tellement peu de moteurs et tellement cargaison au mouvement, il y a des adaptateurs qui aident essentiellement à brancher le moteur à la cargaison. L'adaptateur principal pour le moteur de kinesin est quelque chose réseau léger de kinesin appelé ; le réseau lourd de kinesin est la cloison de moteur.

Mais pendant la dernière décennie, il y a eu de preuve que quelques cargaisons se déplaçant la chaussée de microtubule juste pourraient avoir un adaptateur différent. Gonsalvez est auteur correspondant d'une étude décrite sur le panneau du tourillon de la Science de cellules qui fournit la preuve d'un adaptateur faisant fonctionner ces routes qui ont précédemment semblé rester sur l'actine.

« Il commute des usagers, si vous, » Gonsalvez a dit. « Ils sont pensés pour ne pas croiser réagissent. Nous avons trouvé ces systèmes pour avoir l'interférence. »

Son équipe de recherche avait l'habitude la spectroscopie de masse pour analyser les protéines liées au kinesin de moteur dans la mouche à fruit. Elles ont regardé particulièrement l'ARNm oskar, ARN messager qui effectue les protéines, qui, dans ce cas, aident direct l'orientation du principal et de l'arrière d'un embryon se développant de mouche à fruit.

Ils ont trouvé parmi la foule de protéine ce qui a semblé être un massif détaché, une forme de tropomyosine qu'ils auraient soupçonnée révéleraient seulement comme adaptateur pour la chaussée d'actine. « Voici un genre différent de tropomyosine qui grippe directement à un moteur de kinesin et fonctionne comme adaptateur entre ce moteur de kinesin et la cargaison, » Gonsalvez a dit.

Pour revérifier l'adaptateur apparent, ils ont employé la technologie CRISPR-Cas9 appelé de gène-retouche pour subir une mutation cette seule forme de tropomyosine, et l'ARNm s'est égaré. Quand ils ont subi une mutation le réseau léger de kinesin, l'adaptateur connu, l'ARNm était bon. « Qui nous a indiqué il y avait d'autre chose autre que l'adaptateur normal, » Gonsalvez a dit.

Tandis que les implications de la conclusion ne sont pas encore claires chez l'homme, qui n'ont pas l'ARNm oskar, la tropomyosine est associée à la maladie cardiaque, Gonsalvez a dit.

La mouche à fruit, ou la drosophile, est un modèle grand pour étudier des moteurs, parce qu'il est plus facile effectuer ces types de mutations que chez les souris, par exemple. En outre, les mouches survivront des mutations ainsi une fois que les scientifiques soupçonnaient la tropomyosine, elles pourraient étudier le résultat de le modifier. Dans le cas de ce changement d'ARNm, la progéniture des mouches sont celle qui ne survivra pas. Tandis que les mouches à fruit et les êtres humains n'ont pas tout le même ARNm elles ont les mêmes moteurs.

Il n'est pas suffisant assurer diffusion, ou mouvement fait au hasard comme la poussière dans le ciel, que la plupart des protéines obtiennent où elles doivent être dans une cellule. Et, alors que les moteurs déménagent des protéines avec d'autres habitants de cellules, il est plus efficace de déménager l'ARNm ainsi l'ARNm effectue la droite de protéine où il a eu besoin, Gonsalvez a dit. Le mouvement des moteurs semble augmenter quand ils ont une cargaison, une approche de énergie-économie apparente.

Nos 30.000 gènes peuvent effectuer environ 100.000 protéines différentes et sont continuellement au travail. Une des nombreuses choses qui signifie est qu'un gène unique peut souvent effectuer à multiple différentes protéines. Dans une cellule à un seul moment, il pourrait y avoir plusieurs milliers de différentes protéines ; et pour chacune de ces différentes protéines, il peut y avoir cents copies ou plus, Gonsalvez a dit.

Dans un renforcement du concept que l'emplacement est tout, l'ARNm mal diriger et les protéines peuvent endommager les deux parce qu'ils ne font pas ce qui se destine et parce qu'ils vraisemblablement font les dégâts complémentaires là où ils finissent, Gonsalvez a dit.

Gonsalvez compare le compartimentage qui se produit à l'intérieur de nos cellules à une maison : Tout peut être sous le même toit, mais les choses très différentes doivent se produire dans la cuisine contre la salle de bains.

Les prochaines opérations comprennent apprendre plus au sujet de la façon dont ceci a neuf recensé des fonctionnements d'adaptateur de kinesin sur la chaussée de kinesin.

Source:

Medical College of Georgia at Augusta University