Gli scienziati scoprono come i motori manovrano il sistema complesso della galleria di carreggio delle cellule

Tanto come i motori alimenti le nostre automobili, egualmente assicurano che le proteine ottengano al giusto posto in nostre celle e un'ampia varietà di malattie - da cancro ai problemi del cuore - può risultare quando non fanno.

Ora gli scienziati hanno la prova della più flessibilità e una piccola interferenza in come i motori manovrano il sistema complesso della galleria di carreggio delle nostre cellule.

Il viaggio dei motori delle cellule un'estesa rete delle gallerie di carreggio che fanno parte realmente della struttura fisica, o il citoscheletro, che aiuta l'elasticità la nostre resistenza e forma delle cellule, ha detto il Dott. Graydon B. Gonsalvez, biologo delle cellule nel dipartimento di biologia e dell'anatomia cellulari all'istituto universitario medico della Georgia all'università di Augusta.

I microtubuli e l'actina sono il viaggio principale dei motori delle gallerie di carreggio. Il kinesin e il dynein dei motori viaggiano tipicamente sui microtubuli; la miosina è il motore che esegue la galleria di carreggio dell'actina. Per contribuire a fare il lavoro di per la matematica con così pochi motori e così tanto carico al movimento, ci sono convertitori che essenzialmente contribuiscono a connettere il motore a carico. Il convertitore principale per il motore di kinesin è qualcosa kinesin chiamato catena leggera; la catena pesante di kinesin è il divisorio del motore.

Ma nell'ultima decade, c'è stato prova che alcuni carichi che viaggiano la galleria di carreggio del microtubulo appena potrebbero avere un convertitore differente. Gonsalvez è autore corrispondente di uno studio descritto sul coperchio del giornale di scienza delle cellule che fornisce la prova di un convertitore che esegue queste strade che precedentemente sono sembrato restare su actina.

“Sta passando i partiti, se,„ Gonsalvez ha detto. “Sono pensati per non attraversare reagiscono. Abbiamo trovato questi sistemi per avere interferenza.„

Il suo gruppo di ricerca ha usato la spettroscopia di massa per analizzare le proteine connesse con il kinesin del motore nella mosca di frutta. Hanno esaminato specificamente il mRNA oskar, RNA messaggero che fa le proteine, che, in questo caso, aiutano diretto l'orientamento del capo e della coda di un embrione di sviluppo della mosca di frutta.

Hanno trovato fra la folla che cosa è sembrato essere un valore erratico, un modulo della proteina di tropomiosina che avrebbero sospettato soltanto avrebbero rivelato come convertitore per la galleria di carreggio dell'actina. “Qui è un genere differente di tropomiosina che sta legando direttamente ad un motore di kinesin e sta funzionando come il convertitore fra questo motore di kinesin ed il carico,„ Gonsalvez ha detto.

Per controllare due volte il convertitore evidente, hanno usato gene-modificare CRISPR-Cas9 chiamato la tecnologia per subire una mutazione questo modulo unico di tropomiosina ed il mRNA ha perso il suo modo. Quando hanno subito una mutazione la catena leggera di kinesin, il convertitore conosciuto, il mRNA era benissimo. “Che ci ha detto c'era qualcos'altro all'infuori del convertitore normale,„ Gonsalvez ha detto.

Mentre le implicazioni dell'individuazione non sono ancora chiare in esseri umani, che non hanno mRNA oskar, la tropomiosina è associata con la malattia cardiaca, Gonsalvez ha detto.

La mosca di frutta, o la drosofila, è un grande modello per lo studio dei motori, perché questi tipi di mutazioni sono più facili da fare che in mouse, per esempio. Inoltre, le mosche sopravvivranno alle mutazioni così una volta che gli scienziati sospettassero la tropomiosina, essi potrebbero studiare il risultato di alterazione. Nel caso di questa alterazione del mRNA, la progenie delle mosche è quelle che non sopravvivano a. Mentre le mosche e gli esseri umani di frutta non hanno tutto il stesso mRNA hanno gli stessi motori.

La diffusione, o il movimento casuale gradisce la polvere nell'aria, non è sufficiente per assicurare la maggior parte delle proteine ottiene dove devono essere in una cella. E, mentre i motori muovono le proteine con altri abitanti delle cellule, è più efficiente da muovere il mRNA in modo dal mRNA fa la destra della proteina dove ha avuto bisogno di, Gonsalvez ha detto. Il movimento dei motori sembra aumentare quando hanno un carico, un approccio diconservazione evidente.

I nostri 30.000 geni possono fare circa 100.000 proteine differenti e sono costantemente sul lavoro. Una delle molte cose che significa è che un singolo gene può spesso rendere a multiplo le proteine differenti. In un unicellulare ad un singolo momento, ci hanno potuto essere parecchie migliaia di proteine differenti; e per ciascuna di quelle proteine differenti, ci possono essere cento o più copie, Gonsalvez ha detto.

In un rinforzo del concetto che la posizione è tutto, il mRNA e le proteine indicati una direzione sbagliata possono causare il danno entrambi perché non stanno facendo che cosa è inteso e perché probabilmente stanno facendo il danno supplementare laddove essi finiscono, Gonsalvez ha detto.

Gonsalvez paragona la compartimentalizzazione che si presenta dentro le nostre celle ad una casa: Tutto può essere sotto lo stesso tetto, ma le cose molto differenti devono accadere nella cucina contro il bagno.

I punti seguenti comprendono l'apprendimento dei più circa come questo recentemente ha identificato le funzioni del convertitore di kinesin sulla galleria di carreggio di kinesin.

Source:

Medical College of Georgia at Augusta University