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Le traitement neuf de duo offre l'espoir pour « l'obstruction superbe » du système immunitaire sur-actif

Une combinaison de deux médicaments potentiels donne l'espoir « d'une obstruction superbe » d'un système immunitaire sur-actif, état de chercheurs de Leyde en nature. La découverte est venue de la cristallisation d'une protéine de membrane.

système immunitaire de Sur-alerte

Notre système immunitaire se destine pour protéger le fuselage contre des envahisseurs. Mais parfois il se comporte trop vigilant, attaquant le fuselage lui-même. Ceci a comme conséquence l'inflammation chronique, telle que la sclérose en plaques, le rhumatisme ou l'ostéoarthrite.

Réactions inflammatoires inhibantes

Laura Heitman, AD IJzerman, Henk de Vries et Natalia Ortiz Zacarias du centre scolaire de Leyde pour la recherche de médicament (LACDR) publient leur recherche cette semaine dans la nature de tourillon, la recherche qui peut mener à plus de façon efficace d'empêcher ces réactions. Leurs orientations de recherches sur le récepteur CCR2. Les chercheurs de Leyde travaillent attentivement avec une équipe américaine dirigée par Tracy Handel et Irina Kufureva.

Trou de la serrure au nanoscale

Un récepteur est un genre de trou de la serrure au nanoscale sur l'extérieur d'une cellule - dans la membrane cellulaire - dans ce qu'une molécule principale spécifique adapte. Le système immunitaire comporte toutes sortes de cellules immunitaires, chacune avec différents types de récepteurs. Les molécules principales sont des chémokines appelées, et sont produites par des cellules en tissu malade. Des cellules immunitaires sont attirées automatiquement vers des concentrations plus élevées de la chémokine, qui signifie généralement vers des parties du fuselage où elles sont nécessaires.

Inhibiteurs inutiles

Mais patients avec le produit de rhumatisme ou d'ostéoarthrite excessif CCL2, la chémokine pour le récepteur CCR2. Bien qu'il y ait des voies de bloquer le récepteur CCR2, qui empêche consécutivement l'inflammation, les inhibiteurs actuellement disponibles s'avèrent en grande partie inutiles chez l'homme.

Cristallisation de protéine

Afin de découvrir comment ce les travaux par processus au niveau atomique, au Heitman et à ses collègues ont examiné la protéine CCR2 utilisant des rayons X. Ceci ne peut pas être fait utilisant des cellules entières ou un éclat de la membrane cellulaire, où d'autres protéines sont également présentes. Les chercheurs ont dû avoir la protéine CCR2 sous la forme en cristal très pure. Ceci jamais précédemment avait été fait avec succès. Laura Heitman : « Si vous prenez ce genre de protéine de la membrane cellulaire, il est très difficile de la cristalliser. »

Grâce à ceci avance, les chercheurs ont maintenant une compréhension détaillée de la forme en trois dimensions de la protéine CCR2, qui est un bon point de départ pour davantage de recherche sur l'interaction entre CCR2 et la chémokine CCL2 relative. La recherche a eu des résultats immédiats : la cristallisation était seulement possible si deux inhibiteurs (BMS-681 et CCR2-RA- [R]) sont tous deux ajoutés à la protéine CCR2.

Médicament possible de duo

Heitman : « Ceci propose une stratégie neuve : traitement de duo. En administrant ces deux substances en même temps, vous obtenez un genre « d'obstruction superbe » du récepteur CCR2, qui est plus efficace qu'administrant les deux substances séparé. » Heitman se réfère à ces substances délibérément en tant que « médicaments potentiels : c'est juste le début d'un procédé qui pourrait mener à un médicament neuf de duo.

D'autres récepteurs

Le groupe de Heitman continuera d'abord leur travail avec les autres récepteurs, CCR1 et CCR3 jusqu'à CCR9 avant de considérer d'autres inhibiteurs superbes. L'objectif éventuel est de manipuler le système immunitaire tellement effectivement qu'il a seulement des bienfaits, et les effets adverses sont exclus.

Source:

Leiden Universiteit