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Une stratégie neuve pour combattre le cancer de la prostate

Une étude neuve aboutie par des scientifiques à partir du campus de la Floride du The Scripps Research Institute (TSRI) jette la lumière sur un circuit de signalisation en cellules qui pilote la résistance de traitement dans le cancer de la prostate. Les chercheurs ont trouvé que cela la désignation d'objectifs des composantes de ce circuit supprime le développement avancé de cancer de la prostate.

L'étude, aboutie par professeur agrégé Juin-Li Luo de TSRI, était publiée en ligne en avant de l'épreuve dans la cellule moléculaire de tourillon.

Une stratégie neuve pour combattre le cancer de la prostate

La prostate cancer-qui, selon l'Association du cancer américaine, affecte un dans six Américains homme-est la deuxième-principale cause du décès après cancer de poumon chez les hommes américains.
Actuel, la plupart de traitement efficace de cancer de la prostate avancé est de priver le cancer de ce qui alimente des hormones de service informatique-androgène, telles que la testostérone. Malheureusement, presque tous les patients développent éventuellement la résistance à ce traitement, laissant des médecins sans des options pour contrecarrer l'inévitable.

L'étude neuve prouve qu'un circuit de signalisation « constitutivement actif » peut déclencher des cellules pour se développer dans des tumeurs et pour piloter la résistance de traitement dans le cancer de la prostate avancé. Une voie de signe de cellules avec l'activité constitutive n'exige d'aucun associé obligatoire (ligand) d'activer ; au lieu de cela, le circuit de signalisation s'active soutenu.

Ce circuit de signalisation, qui se compose de protéine IκBα/NF-κB complexe (p65) et de plusieurs autres molécules, règle l'expression des facteurs de transcription de cellule souche (protéines qui guident la conversion d'information génétique d'ADN à l'ARN) cette essence l'accroissement agressif de ces cellules cancéreuses résistantes.

« Le fait que l'activation constitutive du N-F-kB dans le circuit est indépendant de l'activation traditionnelle ouvre la trappe pour des options potentielles de demande de règlement, » a dit Luo.

Désignation d'objectifs de l'autre promesse d'expositions de composantes de signalisation

le N-F-kB joue des rôles majeurs à l'étude le développement du cancer, et il est considéré comme un des objectifs les plus importants pour le traitement du cancer. Cependant, l'utilisation des inhibiteurs de N-F-kB en traitant le cancer est compliquée par des effets secondaires sévères liés à l'immunodépression provoquée par inhibition aveugle de N-F-kB en cellules immunitaires normales.

Luo a noté cela visant les autres composantes de non-IκBα/NF-κB dans ce circuit de signalisation éviterait l'élimination de N-F-κB en cellules immunitaires normales tout en maintenant l'efficacité anticancéreuse efficace.

En plus d'IκBα/NF-κB, le circuit de signalisation comprend le microRNA miR-196b-3p, Meis2 et PPP3CC. Tandis que miR-196b-3p introduit le développement de tumeur, Meis2, qui est un gène de développement essentiel dans les mammifères, peut perturber le circuit une fois overexpressed. La protéine PPP3CC peut empêcher l'activité N-F-κB en cellules de cancer de la prostate.

La « perturbation de ce circuit en visant n'importe laquelle de ses différentes composantes bloque l'expression de ces facteurs de transcription et nuit de manière significative le cancer de la prostate traitement-résistant, » a dit l'associé JI-Hak Jeong, le premier auteur de recherches de TSRI de l'étude.

Source:

The Scripps Research Institute