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Una nuova strategia per combattere carcinoma della prostata

Un nuovo studio piombo dagli scienziati dalla città universitaria di Florida del The Scripps Research Institute (TSRI) fa luce su un circuito di segnalazione in celle quella resistenza di terapia delle unità nel carcinoma della prostata. I ricercatori hanno trovato che quello mirare alle componenti di questo circuito sopprime lo sviluppo avanzato del carcinoma della prostata.

Lo studio, piombo dal professore associato Giugno-Li Luo di TSRI, è stato pubblicato online davanti alla stampa nella cella molecolare del giornale.

Una nuova strategia per combattere carcinoma della prostata

La prostata Cancro-che, secondo l'associazione del cancro americana, pregiudica uno in sei americani uomo-è la causa della morte secondo principale dopo il cancro polmonare in uomini americani.
Corrente, il trattamento più efficace di carcinoma della prostata avanzato è di privare il cancro di che cosa alimenta gli ormoni dell'-androgeno, quale il testoterone. Purtroppo, quasi tutti i pazienti finalmente sviluppano la resistenza a questa terapia, lasciante medici senza le opzioni per neutralizzare l'inevitabile.

Il nuovo studio indica che un circuito di segnalazione “essenzialmente attivo„ può avviare le celle per svilupparsi nei tumori e per determinare la resistenza di terapia nel carcinoma della prostata avanzato. Una via del segnale delle cellule con attività costitutiva non richiede a partner obbligatorio (legante) di attivare; invece, il circuito di segnalazione si attiva continuamente.

Questo circuito di segnalazione, che è composto di proteina IκBα/NF-κB complesso (p65) e di parecchie altre molecole, gestisce l'espressione dei fattori di trascrizione della cellula staminale (proteine che guidano la conversione di informazioni genetiche da DNA a RNA) quel combustibile la crescita aggressiva di queste cellule tumorali resistenti.

“Il fatto che l'attivazione costitutiva del N-F-KB nel circuito è indipendente dall'attivazione tradizionale apre la porta per le opzioni potenziali del trattamento,„ ha detto Luo.

Ottimizzazione dell'altra promessa di manifestazioni delle componenti di segnalazione

il N-F-KB svolge i ruoli importanti nello sviluppo del cancro ed è considerare come uno degli obiettivi più importanti per la terapia del cancro. Tuttavia, l'uso degli inibitori di N-F-KB nel trattamento del cancro è complicato dagli effetti secondari severi relativi ad immunosoppressione causata tramite inibizione indiscriminante di N-F-KB in celle immuni normali.

Luo ha notato quello che mira alle altre componenti di non-IκBα/NF-κB in questo circuito di segnalazione eviterebbe la soppressione di N-F-κB in celle immuni normali mentre teneva l'efficacia anticancro potente.

Oltre a IκBα/NF-κB, il circuito di segnalazione comprende il microRNA miR-196b-3p, Meis2 e PPP3CC. Mentre miR-196b-3p promuove lo sviluppo del tumore, Meis2, che è un gene inerente allo sviluppo essenziale in mammiferi, può interrompere il circuito una volta overexpressed. La proteina PPP3CC può inibire l'attività N-F-κB in celle di carcinoma della prostata.

“Interrompere questo circuito mirando a c'è ne delle sue componenti della persona blocca l'espressione di questi fattori di trascrizione e significativamente altera il carcinoma della prostata terapia-resistente,„ ha detto il socio di ricerca di TSRI Ji-Hak Jeong, il primo autore dello studio.

Source:

The Scripps Research Institute