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Uma estratégia nova para lutar o cancro da próstata

Um estudo novo conduzido por cientistas do terreno de Florida do The Scripps Research Institute (TSRI) derrama a luz em um circuito de sinalização nas pilhas que conduza a resistência da terapia no cancro da próstata. Os pesquisadores encontraram que isso visar os componentes deste circuito suprime revelação avançada do cancro da próstata.

O estudo, conduzido pelo professor adjunto Junho-Li Luo de TSRI, foi publicado em linha antes da cópia na pilha molecular do jornal.

Uma estratégia nova para lutar o cancro da próstata

A próstata cancro-que, de acordo com a sociedade contra o cancro americana, afecta um em seis americanos homem-está a causa de morte segundo-principal após o câncer pulmonar em homens americanos.
Actualmente, o tratamento o mais eficaz de cancro da próstata avançado é privar o cancro do que alimenta hormonas do -andrógeno, tais como a testosterona. Infelizmente, quase todos os pacientes desenvolvem eventualmente a resistência a esta terapia, deixando doutores sem opções para neutralizar o inevitável.

O estudo novo mostra que um circuito de sinalização “constitutiva activo” pode provocar pilhas para crescer em tumores e para conduzir a resistência da terapia em cancro da próstata avançado. Um caminho do sinal da pilha com actividade constitutiva não exige nenhum sócio obrigatório (ligante) activar; em lugar de, o circuito de sinalização activa-se continuamente.

Este circuito de sinalização, que é compor da proteína IκBα/NF-κB complexo (p65) e de diversas outras moléculas, controla a expressão dos factores da transcrição da célula estaminal (proteínas que guiam a conversão da informação genética do ADN ao RNA) esse combustível o crescimento agressivo destas células cancerosas resistentes.

“O facto de que a activação constitutiva do N-F-kB no circuito é independente da activação tradicional abre a porta para opções potenciais do tratamento,” disse Luo.

Visando a outra promessa das mostras dos componentes da sinalização

o N-F-kB joga papéis importantes na revelação do cancro, e é considerado como um dos alvos os mais importantes para a terapia do cancro. Contudo, o uso de inibidores de N-F-kB em tratar o cancro é complicado pelos efeitos secundários severos relativos ao immunosuppression causado pela inibição indiscriminada de N-F-kB em pilhas imunes normais.

Luo notou aquele que visa os outros componentes de non-IκBα/NF-κB neste circuito de sinalização evitaria a supressão de N-F-κB em pilhas imunes normais ao manter a eficácia anticancerosa poderoso.

Além do que IκBα/NF-κB, o circuito de sinalização inclui o microRNA miR-196b-3p, Meis2 e PPP3CC. Quando miR-196b-3p promover a revelação do tumor, Meis2, que é um gene desenvolvente essencial nos mamíferos, pode interromper o circuito quando overexpressed. A proteína PPP3CC pode inibir a actividade N-F-κB em pilhas de cancro da próstata.

“Interromper este circuito visando alguns de seus componentes individuais obstrui a expressão destes factores da transcrição e danifica significativamente o cancro da próstata terapia-resistente,” disse o investigador associado Ji-Hak Jeong de TSRI, primeiro autor do estudo.

Source:

The Scripps Research Institute