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Comment le cerveau règle-t-il l'appétit ?

Professor KimTHOUGHT LEADERS SERIES...insight from the world’s leading experts

Une entrevue avec professeur Kim a conduit avant avril Cashin-Garbutt, MAMANS (Cantab)

Pourquoi est-il important de comprendre comment notre appétit est réglé et influencé par le fuselage et le cerveau ?

La balance énergétique entre la consommation d'énergie et la dépense dans nos fuselages est importante pour que l'homéostasie de mise à jour d'énergie continue nos fuselages fonctionner correctement. L'appétit détermine combien nous mangeons, la consommation d'énergie, par transmission entre le cerveau et le fuselage.

femme regardant le petit gâteau

Le dysregulation de l'appétit est associé à beaucoup de maladies. Par exemple, l'habitude alimentaire non-équilibrée a comme conséquence le règlement anormal de l'appétit, qui mène à l'obésité, un des facteurs de risque principaux pour le diabète et ses complications.

En outre, les conséquences défavorables de santé qui proviennent des troubles alimentaires sont plus sévères que des gens pensent habituellement. Par conséquent, les études sur le contrôle d'appétit et ses mécanismes sont d'importance en fournissant des approches thérapeutiques pour la demande de règlement des maladies et des troubles alimentaires liés à l'obésité.

Combien a été précédemment connu au sujet de la voie que la région du cerveau appelé l'hypothalamus détecte des taux de sucre dans le sang et règle la prise de nourriture ?

L'hypothalamus met à jour l'homéostasie d'énergie en réglant la ration alimentaire homéostatique. Les neurones hypothalamiques spécifiques détectent les signes nutritionnels et hormonaux du sang. Il a été rapporté que l'hypothalamus augmente l'appétit en détectant la disponibilité inférieure de glucose, et le diminue sous la réplétion de glucose.

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Quelles questions demeurent actuel au sujet des mécanismes par lesquels l'hypothalamus fait ceci ?

Bien qu'on l'ait déterminé que les neurones hypothalamiques règlent l'appétit en réglant l'expression du neuropeptide de appétit-réglementation en détectant des taux de glucose, le mécanisme précis demeure inconnu. Particulièrement combien autophagy est impliqué dans le contrôle alimenter est mal compris.

Pouvez-vous s'il vous plaît donner une synthèse de votre recherche récente étudiant la voie que le cerveau répond à la disponibilité inférieure de glucose ?

Quand la nourriture n'est pas donnée pour une heure, les taux de glucose sanguin descendent. Nous proposés le mécanisme par lequel l'hypothalamus règle l'appétit sous la disponibilité inférieure de glucose. Dans cet état, dans l'hypothalamus, la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) connue sous le nom de détecteur d'énergie dans la cellule, détecte la goutte et obtient activée.

Une fois qu'AMPK est activé, il active autophagy et puis l'expression du gène autophagy induite d'augmentations des neuropeptides et des diminutions appétit-stimulants qui de l'appétit - neuropeptides inhibants. Comme résultat, la ration alimentaire est élevée sous la disponibilité inférieure du glucose.

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Quelles étaient vos découvertes principales ?

Les études récentes ont trouvé de nombreux fonctionnements d'autophagy en plus du démontage des composantes inutiles. Dans notre étude, nous avons découvert un rôle intrigant de l'axe hypothalamique d'AMPK-autophagy impliqué dans le contrôle alimentant, par règlement spécifique d'expression alimenter-de réglementation de neuropeptide.

Avez-vous été étonné en employant « vous autodétruisez-vous » le mécanisme ?

Comme son nom le suggère (automobile : individu ; phagy : mangeant), autophagy est initialement connu en tant que mécanisme destructeur de la cellule qui dégrade les protéines inutiles ou dysfonctionnelles ou les organelles. Quand les éléments nutritifs sont limités ou déshérités dans les cellules, l'autophagy est induit et dégrade les matériaux intracellulaires pour produire les protéines neuves et l'énergie.

Nous avons proposé l'idée que la force autophagy hypothalamique répondent au glucose inférieur et soient impliquée dans la signalisation à une augmentation de ration alimentaire.

Quels étaient les défis principaux dans cette recherche et comment vous les ont surmontés ?

Le défi de notre recherche était comment nous confirmons notre hypothèse in vivo. C'est parce que les organismes vivants ont une multitude de populations cellulaires qui sont branchées et s'affectent comparé à une lignée cellulaire hypothalamique unique in vitro.

De plus, l'interaction entre le cerveau et le fuselage ou leurs réactions compensatoires le rend in vivo considérablement difficile d'avoir les mêmes résultats avec l'expérience in vitro.

Pour faire in vivo des expériences, nous avions l'habitude des modèles de souris et avons exécuté la désignation d'objectifs génétique d'AMPK dans des régions hypothalamiques spécifiques utilisant le lentivirus et la chirurgie stereotaxic.

Quel choc pensez-vous vos découvertes avez-vous ?

L'obésité est devenue une épidémie mondiale. Bien que mangeant trop n'explique pas tous les cas de l'obésité, beaucoup la preuve ont proposé que le dysregulation de l'appétit soit l'un des plus grands contributeurs à l'obésité.

La compréhension du rôle d'autophagy AMPK-induit hypothalamique dans le contrôle d'appétit pourrait fournir une stratégie neuve pour le modèle et mener aux remèdes des maladies métaboliques telles que l'obésité et le diabète.

Quelle autre recherche l'avance nécessaire est-elle notre compréhension de règlement d'appétit ?

Les mécanismes comment autophagy hypothalamique règle l'expression de neuropeptides et ce qui d'autres facteurs sans compter qu'autophagy hypothalamique d'affect inférieur de glucose devraient plus plus loin être vérifiés à l'avenir. Les voies par lesquelles notre appétit est réglé sont beaucoup plus complexes.

Notre appétit peut être réglé par non seulement voie homéostatique mais également par l'intermédiaire du système de récompense et des voies provoquant une dépendance. Par conséquent, les efforts adressant le profil neurobiologique ou comportemental aideront sur notre compréhension de contrôle d'appétit aussi bien.

Où peuvent les lecteurs trouver plus d'informations ?

Notre recherche est publiée en tourillon d'Autophagy (http://www.tandfonline.com/loi/kaup20).

Au sujet de professeur Kim

Kim Eun-Kyoung

Nom : Kim, Eun-Kyoung

Adresse : DGIST, 333, techno Jungang-daero, Hyeonpung-myeon, Dalseong-canon, Daegu, 42988, CORÉE.

Situation actuelle : Professeur, service de cerveau et sciences cognitives, DGIST, CORÉE

Directeur, centre de recherche de Neurometabolomics, DGIST, CORÉE

Éducation

  • Université de ressortissant de 1991 B.S. Séoul, service de la microbiologie, Séoul, Corée
  • Université de ressortissant de 1993 M.S. Séoul, service de la microbiologie, Séoul, Corée
  • 1999 université de ressortissant de Ph.D. Séoul, service de la microbiologie, Séoul, Corée

Expérience professionnelle :

  • 1999-2000 : Boursier post-doctoral, centre de recherche créatif national, université de SungKyunKwan, CORÉE
  • 2000-2006 : Boursier post-doctoral, service de la neurologie, École de Médecine d'Université John Hopkins, Etats-Unis
  • 2006-2006 : Associé de recherches, service de la neurologie, École de Médecine d'Université John Hopkins, Etats-Unis
  • 2006-2010 : Professeur adjoint, service des sciences de l'alimentation et de la nutrition humaine, service de neurologie et ophthalmologie, université de l'Etat d'État du Michigan, Etats-Unis
  • 2010-2016 : Professeur agrégé, service de cerveau et sciences cognitives, DGIST, CORÉE
  • 2013-present : Directeur, centre de recherche de Neurometabolomics, DGIST, CORÉE
  • 2016~present : Professeur, service de cerveau et sciences cognitives, DGIST, CORÉE

Société :

  • 2002~ : Société pour la neurologie (SfN), membre régulier
  • 2010~ : Conférence internationale d'Autophagy, membre régulier
  • 2011~ : La société de la Corée pour le cerveau et la Science neurale (KSBNS), membre régulier
  • 2013~ : Société de la Corée pour les biochimies et la biologie moléculaire (KSBMB), membre régulier

Intérêt de recherches :

  • Contrôle d'appétit pour la prévention/demande de règlement pour l'obésité et le diabète
  • Approche de Neurometabolomics pour les outils prediagnostic
  • Autophagy dans le règlement de l'homéostasie de fuselage
  • Actions d'insuline sur l'obésité, le diabète et le neurodegeneration

Parutions récentes (* indique l'auteur correspondant) :

1. Ah, T.S., Cho, H., Cho, J.H., Yu, S.W., et Kim, 2016) rations alimentaires autophagy AMPK-induites hypothalamiques d'augmentations d'E. - K.* (en réglant l'expression de NPY et de POMV. Doi d'Autophagy 12(11) : 10.1080/15548627.2016.1215382

2. Ah, T.S., Jeon, Y., Kim, S., et Kim, E. - K.* (2016) AMPK comme régulateur de ration alimentaire et de balance énergétique. CNS et doi du trouble neurologique 15(8) : 10.2174/1871527315666160815165806

3. Lee, J. - W., Kim, L.E., la cale, H. - J., Kim, le ligand de kDa de la protéine 18 de translocator d'E. - K., Hwang, W.C., minute, D.S., et Yu, S. - W. (2016) A, Ro5-4864 empêche l'activation NLRP3 inflammasome ATP-induite. Doi biochimique et biophysique de transmissions de recherches : 10.1016/j.bbrc.2016.04.080.

4. Ryu J.R., Hong, C.J., Kim, J.Y., Kim, E. - K., Sun, W., et Yu, 2016) contrôles de S.W. (de neurogenesis adulte par la mort cellulaire programmée dans le cerveau mammifère. Doi moléculaire du cerveau 9(43) : 10.1186/s13041-016-0224-4

5. Yeo, B.K., Hong, C.J., Chung, K.M., courtisent, H., Kim, K., Jung, S., Kim, E. - K., et Yu, S.W. (2016) Valosin-contenant la protéine est un médiateur principal entre la mort cellulaire autophagic et l'apoptose en cellules souche neurales hippocampal adultes après suppression d'insuline. Doi moléculaire du cerveau 9(31) : I 10.1186/s13041-016-0212-8

6. Lee, J., Kim, K., Yu, upregulates de S. - W., et Kim, E. - K.* (2016) Wnt3a cerveau-a dérivé l'insuline en augmentant NeuroD1 par l'intermédiaire de la signalisation de Wnt/β-catenin dans l'hypothalamus. Doi moléculaire du cerveau 9(1) : 24/10.1186/s13041-016-0207-5

7. Lim, Y., Cho, H., et Kim, 2016) métabolismes de cerveau d'E. - K.* (comme modulateur d'autophagy dans le neurodegeneration. Doi de recherches de cerveau : 10.1016/j.brainres.2016.02.049

8. Cale, H., stationnement, S., lie, J. - W., stationnement, H. - J., Baek, S. - H., Kim, E. - K., et Yu, S. - 2016) extraits de W. (des lames de morbifera de Dendropanax exercent des effets modulatory sur le neuroinflammation dans le microglia. Tourillon américain du médicament chinois 44(1) : 119-32

9. Jeon, Y., Aja, S., Ronnett, G.V., et Kim, E. - 2016) D-chiro-inositols de K.* (glycan réduisent la ration alimentaire en réglant l'expression hypothalamique de neuropeptide par l'intermédiaire de la voie AKT-FoxO1. Transmissions biochimiques et biophysiques de recherches 470(4) : 818-23

10. Stationnement, S., Sadanala, K.C., et Kim, approche de metabolomics d'E. - K.* (2015) A à comprendre la tige métabolique entre l'obésité et le diabète. Mole. Cellules 38(7) : 587-596

11. Ha, S., Ryu, H.Y., Chung, K.M., Baek, S. - H., Kim, E. - K., et Yu, 2015) règlements de S.W. (de la mort cellulaire autophagic par le glycogène synthase kinase-3beta en cellules souche neurales hippocampal adultes après suppression d'insuline. Cerveau moléculaire 8(30)

12. Chung, K.M., le stationnement, H., Jung, S., ha, S., Yoo, S., courtisent, H., Kim, S.W., Kim, E. - K., lune, C., et Yu, 2015) calpains de S.W. (détermine la propension des cellules souche neurales hippocampal adultes à la mort cellulaire autophagic après suppression d'insuline. Cellules souche 33(10) : 3052-64

13. Lune, C., Kim, S.Y, Mammen, A., Cho, B., Kim, E. - K., stationnement, J.I, et Ronnett, G.V. des voies (de 2015) signalisations de Phosphoinositide et d'Erk négocient la survie neuronale sensorielle olfactive pilotée par activité et soulignent l'atténuation. Tourillon de la neurochimie 134:486-498

14. Kim, S.Y, Yoo, S. - J., Ronnett, G.V., Kim, E. - K., et lune, 2015) stimulations odorantes de C. (introduit la survie des neurones olfactifs de récepteur de rongeur par l'intermédiaire de l'activation et de l'expression de bcl-2 de PI3K/Akt. Mole. Cellules 38(6) : 535-539

15. Jung, M., Lee, J., Seo, 2015) dysfonctionnements lysosomal inhibition-induits de cathepsine de H. - Y., Lim, J.S., et Kim, E. - K.* (améliore l'apoptose pancréatique de cellule bêta en glucose élevé. PLOS un 10(1) : e0116972

16. McFadden, J.W., Aja, S., Li, Q., Bandaru, V.V., Kim, E. - K., Haughey New Jersey, Kuhajda, F.P., et Ronnett, 2014) oxydations des acides gras croissantes de G.V. (transforme le neurometabolome hypothalamique pour atténuer la tension et l'inflammation. PLOS un 9(12) : e115642.

17. Jung, H.S., Lim, Y., et Kim, 2014) composés phytogènes thérapeutiques d'E. - K.* (pour l'obésité et le diabète. Tourillon international des sciences moléculaires 15 : 21505-21537

18. Lee, Y., et Kim, 2013) protéines kinase Ampère-activées d'E. - K.* (comme tige moléculaire principale entre le métabolisme et les rouages. Médicament expérimental et moléculaire 45 : e33

19. Baek, S. - H., Bae, O.N., Kim, E. - K.*, et Yu, S. - 2013) poly (ADP-ribose) polymères de W. (induisent le dysfonctionnement mitochondrial et l'apoptose induisant le desserrage de facteur pour la mort cellulaire. Mole. Cellules 36 : 258-266

20. Kim, E. - le handicap de K.* (2013) Autophagy par l'inhibition des cathepsins améliore l'apoptose pancréatique de cellule bêta. J du diabète coréen 14 : Suppl.2, 24-25

21. Klionsky, 2012) directives de D.J. et autres (pour l'évaluation d'utiliser-et des analyses pour surveiller autophagy. Autophagy 8(4) : 445-544

22. Zhu, J., Aja, S., Kim, E. - K., stationnement, M.J., Ramamurthy, S., Jia J., HU, X., Geng, P., et Ronnett, 2012) niveaux physiologiques de l'oxygène de G.V. (est critique pour modéliser le métabolisme neuronal in vitro. Tourillon de la recherche en matière 90 de neurologie : 422-434

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26. Yu, S. - W., Baek, S. - H., Brennan, R.T., Bradley, C.J., stationnement, S.K., Lee, Y.S., juin, E.J., Lookingland, K.J., Kim, E. - K., Lee, H., Goudreau, J.L., et Kim, la mort de S.W. (2008) Autophagic des cellules souche neurales hippocampal adultes après suppression d'insuline. Cellules souche 26(10) : 2602-2610

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39. Ko, Y. - G., Kang, Y. - S., Kim, E. - K., stationnement, S. - G., et Kim, 2000) localisations nucléolaires de S. (de la synthétase methionyl-ARNt humaine et de son rôle dans la synthèse d'ARN ribosomique. J. Cellule Biol. 149 : 567-574

40. Kim, E. - K., Jeong, J. - H., Youn, H.S., Koo, Y.B., et oeufs de poisson, J. - H. (2000) la protéine terminale d'un plasmide mitochondrial linéaire est codé dans les N-terminus du gène d'ADN polymérase dans l'ostreatus cryptogamique de Pleurotus de blanc-putréfaction. Curr Genet 38 : 283-290

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April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

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