Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Come il cervello gestisce l'appetito?

Professor KimTHOUGHT LEADERS SERIES...insight from the world’s leading experts

Un'intervista con il professor Kim ha condotto da ora ad aprile Cashin-Garbutt, il mA (Cantab)

Perché è importante capire come il nostro appetito è controllato ed influenzato dall'ente e dal cervello?

Il bilancio energetico fra l'assunzione di energia e la spesa nei nostri organismi è importante affinchè l'omeostasi di mantenimento di energia tenga i nostri organismi funzionare correttamente. L'appetito determina quanto mangiamo, l'assunzione di energia, dalla comunicazione fra il cervello e l'organismo.

donna che esamina bigné

Il dysregulation dell'appetito è associato con molte malattie. Per esempio, l'abitudine dietetica non equilibrata provoca il regolamento anormale di appetito, che piombo all'obesità, uno dei fattori di rischio principali per il diabete e le sue complicazioni.

Inoltre, le conseguenze avverse di salubrità che provengono dai disordini alimentari sono più severe della gente pensano solitamente. Di conseguenza, gli studi su controllo di appetito ed i sui meccanismi sono di importanza nella fornitura degli approcci terapeutici per il trattamento delle malattie e dei disordini alimentari in relazione con l'obesità.

Quanto precedentemente è stato conosciuto circa il modo che la regione del cervello chiamato l'ipotalamo percepisce i livelli dello zucchero nel sangue e che regolamenta l'assorbimento dell'alimento?

L'ipotalamo mantiene l'omeostasi di energia regolamentando l'ingestione di cibo omeostatica. I neuroni ipotalamici specifici percepiscono i segnali nutrizionali ed ormonali dal sangue. È stato riferito che l'ipotalamo aumenta l'appetito percependo la disponibilità bassa del glucosio e lo fa diminuire nell'ambito della replezione del glucosio.

Cervello dell

Che domande corrente rimangono circa i meccanismi da cui l'ipotalamo fa questo?

Sebbene sia stato stabilito che i neuroni ipotalamici regolamentino l'appetito regolamentando l'espressione del neuropeptide diregolamentazione percependo i livelli del glucosio, il meccanismo preciso rimane sconosciuto. Particolarmente quanto autophagy è compreso nel controllo alimentante è capito male.

Potete fare prego una generalità della vostra ricerca recente che studia il modo che il cervello risponde a disponibilità bassa del glucosio?

Quando l'alimento non è fornito per una certa quantità di tempo, i livelli del glucosio di sangue vanno giù. Abbiamo proposto il meccanismo da cui l'ipotalamo gestisce l'appetito nell'ambito di disponibilità bassa del glucosio. In questo stato, nell'ipotalamo, la chinasi proteica Ampère-attivata (AMPK) conosciuta come un sensore di energia nella cella, percepisce la goccia ed ottiene attivata.

Una volta che AMPK è attivato, attiva autophagy e poi l'espressione genica autophagy indotta di aumenti dei neuropeptides e delle diminuzioni distimolazione che di appetito - neuropeptides d'inibizione. Di conseguenza, l'ingestione di cibo è elevata nell'ambito di disponibilità bassa di glucosio.

Picture1

Che cosa erano i vostri risultati principali?

Gli studi recenti hanno trovato le numerose funzioni di autophagy oltre alla rimozione delle componenti inutili. Nel nostro studio, abbiamo scoperto un ruolo intrigante dell'asse ipotalamico di AMPK-autophagy coinvolgere nel controllo alimentante, dal regolamento specifico dell'espressione alimentare-regolatrice di neuropeptide.

Siete stato sorpreso mediante l'uso del “vi autodistruggete„ il meccanismo?

Come il suo nome suggerisce (auto: auto; phagy: mangiando), autophagy originalmente è conosciuto come meccanismo distruttivo della cella che degrada le proteine o gli organelli inutili o disfunzionali. Quando le sostanze nutrienti sono limitate o sfavorite nelle celle, il autophagy è indotto e degrada i materiali intracellulari per produrre le nuove proteine e l'energia.

Abbiamo fornito l'idea che la forza autophagy ipotalamica risponde a glucosio basso ed è compresa nella segnalazione ad un aumento nell'ingestione di cibo.

Che cosa erano le sfide principali in questa ricerca e come voi li hanno sormontati?

La sfida della nostra ricerca era come confermiamo la nostra ipotesi in vivo. Ciò è perché gli organismi viventi hanno un gran numero di popolazioni delle cellule che sono connesse e si pregiudicano hanno confrontato ad una singola linea cellulare ipotalamica in vitro.

Inoltre, l'interazione fra il cervello e l'organismo o le loro risposte compensative in vivo lo rende considerevolmente difficile avere gli stessi risultati con l'esperimento in vitro.

Per fare in vivo gli esperimenti, abbiamo usato i modelli del mouse ed abbiamo eseguito l'ottimizzazione genetica di AMPK nelle regioni ipotalamiche specifiche facendo uso del lentivirus e dell'ambulatorio stereotaxic.

Che impatto pensate i vostri risultati avete?

L'obesità si è trasformata in in un'epidemia mondiale. Sebbene mangiando troppo non spieghi tutti i casi dell'obesità, molti provano hanno suggerito che il dysregulation di appetito sia uno di più grandi contributori all'obesità.

La comprensione del ruolo da di autophagy indotto AMPK ipotalamico nel controllo di appetito ha potuto fornire una nuova strategia per progettazione e piombo alle maturazioni delle malattie metaboliche quali l'obesità ed il diabete.

Che ulteriore ricerca è l'avanzamento necessario la nostra comprensione del regolamento di appetito?

I meccanismi come autophagy ipotalamico regolamenta l'espressione dei neuropeptides e che cosa altri fattori oltre a autophagy ipotalamico di influenza bassa del glucosio dovrebbero più ulteriormente essere studiati in futuro. I modi da cui il nostro appetito è regolamentato sono molto più complessi.

Il nostro appetito può essere regolamentato non solo dal modo omeostatico ma anche via il sistema della ricompensa e nei modi inducenti al vizio. Di conseguenza, gli sforzi che indirizzano il profilo neurobiologico o comportamentistico aiuteranno sulla nostra comprensione del controllo di appetito pure.

Dove possono i lettori trovare più informazioni?

La nostra ricerca è pubblicata in giornale di Autophagy (http://www.tandfonline.com/loi/kaup20).

Circa il professor Kim

Kim Eun-Kyoung

Nome: Kim, Eun-Kyoung

Indirizzo: DGIST, 333, Jungang-daero techno, Hyeonpung-myeon, Dalseong-pistola, Daegu, 42988, COREA.

Posizione attuale: Il professor, dipartimento del cervello e scienze cognitive, DGIST, COREA

Direttore, centro di ricerca di Neurometabolomics, DGIST, COREA

Formazione

  • 1991 Seoul National University di B.S., dipartimento di microbiologia, Seoul, Corea
  • 1993 Seoul National University di M.S., dipartimento di microbiologia, Seoul, Corea
  • 1999 Seoul National University di Ph.D., dipartimento di microbiologia, Seoul, Corea

Esperienza professionale:

  • 1999-2000: Collega postdottorale, centro di ricerca creativo nazionale, Sungkyunkwan University, COREA
  • 2000-2006: Collega postdottorale, dipartimento di neuroscienza, scuola di medicina di Johns Hopkins University, U.S.A.
  • 2006-2006: Socio di ricerca, dipartimento di neuroscienza, scuola di medicina di Johns Hopkins University, U.S.A.
  • 2006-2010: Assistente universitario, dipartimento di scienza dell'alimentazione e dell'alimentazione umana, dipartimento di neurologia ed oftalmologia, Michigan State University, U.S.A.
  • 2010-2016: Professore associato, dipartimento del cervello e scienze cognitive, DGIST, COREA
  • 2013-present: Direttore, centro di ricerca di Neurometabolomics, DGIST, COREA
  • 2016~present: Il professor, dipartimento del cervello e scienze cognitive, DGIST, COREA

Società:

  • 2002~: Società per neuroscienza (SfN), membro regolare
  • 2010~: Conferenza internazionale di Autophagy, membro regolare
  • 2011~: La società della Corea per il cervello e la scienza neurale (KSBNS), membro regolare
  • 2013~: Società della Corea per biochimica e biologia molecolare (KSBMB), membro regolare

Interesse di ricerca:

  • Controllo di appetito per la prevenzione/trattamento per obesità e diabete
  • Approccio di Neurometabolomics per gli strumenti prediagnostic
  • Autophagy nel regolamento di omeostasi dell'organismo
  • Atti dell'insulina su obesità, su diabete e sul neurodegeneration

Pubblicazioni recenti (* denota l'autore corrispondente):

1. Oh, T.S., Cho, H., Cho, J.H., Yu, S.W. e Kim, 2016) da ingestioni di cibo autophagy indotte AMPK ipotalamiche di aumenti di E. - K.* (regolamentando espressione di POMV e di NPY. Doi di Autophagy 12(11): 10.1080/15548627.2016.1215382

2. Oh, T.S., Jeon, Y., Kim, S. e Kim, E. - K.* (2016) AMPK come regolatore dell'ingestione di cibo e del bilancio energetico. SNC e doi di disordine neurologico 15(8): 10.2174/1871527315666160815165806

3. Lee, J. - W., Kim, L.E., spessore, H. - J., Kim, legante di kDa della proteina 18 di translocator di E. - K., Hwang, W.C., minuto, D.S. e Yu, S. - W. (2016) A, Ro5-4864 inibisce dall'l'attivazione inflammasome indotta da trifosfato di adenosina NLRP3. Doi biochimico e biofisico di comunicazioni di ricerca: 10.1016/j.bbrc.2016.04.080.

4. Ryu J.R., Hong, C.J., Kim, J.Y., Kim, E. - K., Sun, W. e Yu, 2016) controlli di S.W. (del neurogenesis adulto dalla morte programmata delle cellule nel cervello mammifero. Doi molecolare del cervello 9(43): 10.1186/s13041-016-0224-4

5. Yeo, B.K., Hong, C.J., Chung, K.M., corteggia, H., Kim, K., Jung, S., Kim, E. - il K. e Yu, S.W. (2016) checontiene la proteina è un mediatore chiave fra la morte delle cellule ed il apoptosis autophagic in cellule staminali neurali hippocampal adulte dopo ritiro dell'insulina. Doi molecolare del cervello 9(31): I 10.1186/s13041-016-0212-8

6. Lee, J., Kim, K., Yu, upregulates di S. - W. e Kim, E. - K.* (2016) Wnt3a cervello-ha derivato l'insulina aumentando NeuroD1 via la segnalazione di Wnt/β-catenin nell'ipotalamo. Doi molecolare del cervello 9(1): 24/10.1186/s13041-016-0207-5

7. Lim, Y., Cho, H. e Kim, 2016) metabolismi del cervello di E. - K.* (come modulatore di autophagy in neurodegeneration. Doi di ricerca del cervello: 10.1016/j.brainres.2016.02.049

8. Spessore, H., sosta, S., rifugi, J. - W., sosta, H. - J., Baek, S. - H., Kim, E. - K. e Yu, S. - i 2016) estratti di W. (dalle foglie di morbifera di Dendropanax hanno effetti modulatory sul neuroinflammation nel microglia. Giornale americano di medicina cinese 44(1): 119-32

9. Jeon, Y., Aja, S., Ronnett, G.V. e Kim, E. - 2016) D-chiro-inositoli di K.* (glycan diminuiscono l'ingestione di cibo regolamentando l'espressione ipotalamica di neuropeptide via la via AKT-FoxO1. Comunicazioni biochimiche e biofisiche di ricerca 470(4): 818-23

10. Sosta, S., Sadanala, K.C. e Kim, approccio di metabolomics di E. - K.* (2015) A a capire il collegamento metabolico fra obesità e diabete. Mol. Celle 38(7): 587-596

11. Ha, S., Ryu, H.Y., Chung, K.M., Baek, S. - H., Kim, E. - K. e Yu, 2015) regolamenti di S.W. (della morte autophagic delle cellule dalla sintasi kinase-3beta del glicogeno in cellule staminali neurali hippocampal adulte dopo ritiro dell'insulina. Cervello molecolare 8(30)

12. Chung, K.M., sosta, H., Jung, S., ha, S., Yoo, S., corteggia, H., Kim, S.W., Kim, E. - il K., la luna, il C. e Yu, S.W. (2015) Calpain determina la tendenza delle cellule staminali neurali hippocampal adulte alla morte autophagic delle cellule dopo ritiro dell'insulina. Cellule staminali 33(10): 3052-64

13. Luna, C., Kim, S.Y, Mammen, A., Cho, B., Kim, E. - il K., la sosta, J.I e Ronnett, G.V. le vie (di 2015) segnalazioni di Erk e di Phosphoinositide mediano la sopravvivenza di un neurone sensitiva olfattiva determinata attività e sollecitano la diminuzione. Giornale di neurochimica 134:486-498

14. Kim, S.Y, Yoo, la S. - J., Ronnett, G.V., Kim, E. - K. e la luna, 2015) stimoli odoranti del C. (promuove la sopravvivenza dei neuroni olfattivi del ricevitore del roditore via l'attivazione di PI3K/Akt e l'espressione Bcl-2. Mol. Celle 38(6): 535-539

15. Jung, M., Lee, J., Seo, 2015) da disfunzioni lysosomal indotte da inibizione della catepsina di H. - Y., Lim, J.S. e Kim, E. - K.* (migliora il apoptosis pancreatico della beta-cella in alto glucosio. PLOS uno 10(1): e0116972

16. McFadden, J.W., Aja, S., Li, Q., Bandaru, V.V., Kim, E. - il K., Haughey New Jersey, Kuhajda, F.P. e Ronnett, le 2014) ossidazioni aumentanti dell'acido grasso di G.V. (ricostruisce il neurometabolome ipotalamico per attenuare lo sforzo e l'infiammazione. PLOS uno 9(12): e115642.

17. Jung, H.S., Lim, Y. e Kim, 2014) composti phytogenic terapeutici di E. - K.* (per obesità e diabete. Giornale internazionale delle scienze molecolari 15: 21505-21537

18. Lee, Y. e Kim, 2013) chinasi proteiche Ampère-attivate di E. - K.* (come collegamento molecolare chiave fra metabolismo e movimento a orologeria. Medicina sperimentale e molecolare 45: e33

19. Baek, S. - H., Bae, O.N., Kim, E. - K.* e Yu, S. - 2013) poli (ADP-ribosio) polimeri di W. (inducono la disfunzione mitocondriale ed il apoptosis che inducono la versione di fattore per la morte delle cellule. Mol. Celle 36: 258-266

20. Kim, E. - il danno di K.* (2013) Autophagy tramite inibizione di cathepsins migliora il apoptosis pancreatico della beta-cella. J di diabete coreano 14: Suppl.2, 24-25

21. Klionsky, 2012) linee guida di D.J. et al. (per l'uso e l'interpretazione delle analisi per il video autophagy. Autophagy 8(4): 445-544

22. Zhu, J., Aja, S., Kim, E. - il K., la sosta, il M.J., Ramamurthy, lo S., Jia J., Hu, il X., Geng, il P. e Ronnett, 2012) livelli fisiologici dell'ossigeno di G.V. (è critici per la modellistica del metabolismo di un neurone in vitro. Giornale di ricerca 90 in neuroscienza: 422-434

23. Han, D., Yang, B., Olson, L.K., Greenstein, A., Baek, S. - H., Claycombe, K.J., Goudreau, J.L., Yu, S. - W. e Kim, E. - 2010) attivazioni di K.* (di autophagy da modulazione della chinasi proteica Ampère-attivata proteggono le beta celle pancreatiche da alto glucosio. J. biochimico 425(3): 541-51

24. Baek, S. - H., Kim, E. - K., Lee, H., sosta, S.K., Lookingland, K.J., Goudreau, J.L., Kim, S.W e Yu, morte delle cellule di S. - W. (2009) Autophagic in cellule staminali neurali adulte. Trapianto 18 delle cellule: 209

25. Baek, S. - H., Kim, E. - K., Goudreau, J.L., Lookingland, K.J., Kim, S.W. e Yu, 2009) da morti indotte da ritiro delle cellule dell'insulina di S. - W. (in cellule staminali neurali hippocampal adulte come modello della morte autophagic delle cellule. Autophagy 5(2): 277-279

26. Yu, S. - W., Baek, S. - H., Brennan, R.T., Bradley, C.J., sosta, S.K., Lee, Y.S., giugno, E.J., Lookingland, K.J., Kim, E. - K., Lee, H., Goudreau, J.L. e Kim, morte di S.W. (2008) Autophagic delle cellule staminali neurali hippocampal adulte dopo ritiro dell'insulina. Cellule staminali 26(10): 2602-2610

27. Kim, E. - K.*, Kleman, A. e Ronnett, 2007) regolamenti del gene della sintasi dell'acido grasso di G.V. (in neuroni ipotalamici. La neuroscienza segna 423 con lettere (3): 200-204

28. Zhou, W., Han, W.F., Landree, L.E., Thupari, J.N., Pinn, M.L., Bililign, T., Kim, E. - il K., Vadlamudi, il A., Medghalchi, S.M., Meskini R.E., Ronnett, G.V., Townsend, C.A. e Kuhajda, 2007) inibizioni della sintasi dell'acido grasso del F.P. (attiva la chinasi proteica Ampère-attivata in cellule tumorali ovariche umane SKOV3. Ricerca sul cancro 67 (7): 2964-2971

29. Zhou, H.R., Kim, H., Kim, E. - K. e Claycombe, 2007) secrezioni adipose della cellula staminale del mouse Obesità-associato di K.J. (di monocito protein-1 chemiotattico (MCP-1). J Physiol Endocrinaol Metab. 293 (5): E1153-1158

30. Ronnett, G.V., Kleman, A., Kim, E. - K., Landree, L.E. e 2006) metabolismi dell'acido grasso del Y., del Tu (, lo SNC ed alimentare. Obesità agosto; 14 supplementi 5:201S-207S

31. Kim, E. - K., Landree, L.E., McCullough, L.D., Kuhajda, F.P. e Ronnett, G.V. (2006) che mira al metabolismo dell'acido grasso nei trattamenti di obesità e nei disordini del bilancio energetico cellulare dello SNC. Agenti del sistema nervoso centrale in chimica medicinale 6: 15-25: contributo uguale

32. Kim, E. - K., Landree, L.E., Kuhajda, F.P. e Ronnett, 2005) metabolismi di modulazione dell'acido grasso di G.V. (e la via di AMPK come obiettivo per la terapia di obesità. Agente endocrino & metabolico medicinale corrente di Chimica-Immunologia, 5(5): 439-450: contributo uguale

33. Ronnett, G.V., Kim, E. - K., Landree, L.E., Tu, 2005) metabolismi dell'acido grasso del Y. (come obiettivo per la terapia di obesità. Physiol Behav 85(1): 25-35

34. Il Tu, Y., Thupari, J.N., Kim, E. - il K., Pinn, M.L., Moran, T.H., Ronnett, G.V., Kuhajda, F.P. (2005) C75 si altera espressione genica centrale e periferica per diminuire il dispendio energetico dell'ingestione e di aumento di cibo. Endocrinologia 146(1): 486-493

35. Kim, E. - il K., Miller, il I., Aja, lo S., Landree, L.E., Pinn, il M., McFadden, il J., Kuhajda, F.P., Moran, T.H. e Ronnett, G.V. (2004) C75, inibitore della sintasi dell'acido grasso, diminuisce l'ingestione di cibo via la chinasi proteica Ampère-attivata ipotalamica. J. Biol. Chem 279(19): 19970-19976

36. Thupari, il J.N., Kim, la E. - K., Moran, T.H., Ronnett, G.V. e Kuhajda, i 2004) trattamenti cronici C75 di F.P. (dai dei mouse obesi indotti da dieta aumenta l'ossidazione grassa e diminuisce l'ingestione di cibo per diminuire il Massachusetts adiposo J Physiol Endocrinaol Metab. 287: E97-104

37. Kim, E. - K., Miller, I., Landree, L.E., Felice, F.B. - R., Brown, P., Tehan, T., Townsend, C.A., Lee, W.A., Moran, T.H., Kuhajda, F.P. e Ronnett, 2002) espressioni di G.V. (di FAS all'interno dei neuroni ipotalamici: Un modello per l'ingestione di cibo in diminuzione dopo il trattamento C-75. J Physiol Endocrinaol Metab. 283: E867-879

38. Ko, Y. - G., Kim, E. - K., Kim, T., sosta H., sosta, H. - S., Choi, E. - J. e Kim, 2001) interazioni antiapoptotic Glutamina-dipendenti dello S. (della sintetasi umana del glutaminyl-tRNA con la chinasi diregolamentazione 1. J. Biol. Chem 276 di apoptosis (8): 6030-6036

39. Ko, Y. - G., Kang, Y. - S., Kim, E. - K., sosta, S. - G. e Kim, 2000) localizzazioni Nucleolar dello S. (della sintetasi umana del methionyl-tRNA e del suo ruolo nella sintesi ribosomiale del RNA. J. Cella Biol. 149: 567-574

40. Kim, E. - K., Jeong, J. - H., Youn, H.S., Koo, Y.B. ed uova, J. - la H. (2000) la proteina terminale di un plasmide mitocondriale lineare è codificata nell'N-estremità del gene della DNA polimerasi in ostreatus di pleurotus del fungo della bianco-putrefazione. Curr Genet 38: 283-290

41. Kim, 1999) funzioni di E. - K. ed uova, J. - H. (di proteina mORF1 come fattore terminale di riconoscimento per il plasmide mitocondriale lineare pMLP1 dal ostreatus di pleurotus. Microbiologia del J. 37: 229-233

42. Kim, E. - K., Youn, H.S., Koo, Y.B. ed uova, J. - H. (1997) l'organizzazione genetica del plasmide mitocondriale lineare mlp1 dal ostreatus NFFA2 di pleurotus. Microbiologia del J. 35 (4): 264-270

43. Jeong, 1995) analisi filogenetiche di J. - H., Kim, E-K. ed uova, J. - H. (delle specie di pleurotus basate sulle sequenze nucleari del rRNA di SSU. Microbiologia del J. 34 (1): 37-39

44. Kim, E-K., Koo, Y.B., Cha, 1993) caratterizzazioni di D. - Y., Hah, Y C. ed uova, J. - H. (dei plasmidi mitocondriali dal ostreatus di pleurotus. Kor. J. Microbiol. 31 (2): 141-147

April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Cashin-Garbutt, April. (2018, August 23). Come il cervello gestisce l'appetito?. News-Medical. Retrieved on November 24, 2020 from https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx.

  • MLA

    Cashin-Garbutt, April. "Come il cervello gestisce l'appetito?". News-Medical. 24 November 2020. <https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx>.

  • Chicago

    Cashin-Garbutt, April. "Come il cervello gestisce l'appetito?". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx. (accessed November 24, 2020).

  • Harvard

    Cashin-Garbutt, April. 2018. Come il cervello gestisce l'appetito?. News-Medical, viewed 24 November 2020, https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx.