Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Como o cérebro controla o apetite?

Professor KimTHOUGHT LEADERS SERIES...insight from the world’s leading experts

Uma entrevista com professor Kim conduziu daqui até abril Cashin-Garbutt, miliampère (Cantab)

Por que é importante compreender como nosso apetite é controlado e influenciado pelo corpo e pelo cérebro?

O balanço de energia entre a entrada da energia e a despesa em nossos corpos é importante para que a homeostase de manutenção da energia mantenha nossos corpos funcionar correctamente. O apetite determina quanto nós comemos, a entrada da energia, por uma comunicação entre o cérebro e o corpo.

mulher que olha o queque

O dysregulation do apetite é associado com muitas doenças. Por exemplo, o hábito dietético não-equilibrado conduz ao regulamento anormal do apetite, que conduz à obesidade, um dos factores de risco principais para o diabetes e as suas complicações.

Também, as conseqüências adversas da saúde que provêm dos distúrbios alimentares são mais severas do que povos pensam geralmente. Conseqüentemente, os estudos no controle do apetite e seus mecanismos são da importância em fornecer aproximações terapêuticas para o tratamento de doenças e de distúrbios alimentares obesidade-relacionados.

Quanto foi sabido previamente sobre a maneira que a região do cérebro chamado o hipotálamo detecta níveis do açúcar no sangue e regula a tomada do alimento?

O hipotálamo mantem a homeostase da energia regulando a ingestão de alimentos homeostática. Os neurônios hypothalamic específicos detectam sinais nutritivos e hormonais do sangue. Relatou-se que o hipotálamo aumenta o apetite detectando a baixa disponibilidade da glicose, e o diminui sob a saciedade da glicose.

Cérebro do hipotálamo

Que perguntas permanecem actualmente sobre os mecanismos por que o hipotálamo faz isto?

Embora se estabeleça que os neurônios hypothalamic regulam o apetite regulando a expressão do neuropeptide deregulamento detectando níveis da glicose, o mecanismo preciso permanece desconhecido. Especialmente como autophagy é envolvido no controle de alimentação é compreendido deficientemente.

Pode você por favor dar uma vista geral de sua pesquisa recente que estuda a maneira que o cérebro responde à baixa disponibilidade da glicose?

Quando o alimento não é fornecido para uma determinada quantia do tempo, os níveis da glicemia vão para baixo. Nós propor o mecanismo por que o hipotálamo controla o apetite sob a baixa disponibilidade da glicose. Sob esta condição, no hipotálamo, a quinase de proteína Ampère-ativada (AMPK) conhecida como um sensor da energia na pilha, detecta a gota e obtem-na ativada.

Uma vez que AMPK é activado, activa autophagy e então a expressão genética autophagy induzida dos aumentos de neuropeptides e das diminuições deestimulação que do apetite - neuropeptides de inibição. Em conseqüência, a ingestão de alimentos é elevado sob a baixa disponibilidade da glicose.

Picture1

Que eram seus resultados principais?

Os estudos recentes encontraram funções numerosas de autophagy além do que a remoção de componentes desnecessários. Em nosso estudo, nós descobrimos um papel intrigante da linha central hypothalamic de AMPK-autophagy envolvida no controle de alimentação, pelo regulamento específico da expressão alimentar-reguladora do neuropeptide.

Você foi surpreendido pelo uso do “destrói-se” o mecanismo?

Como o seu nome sugere (automóvel: auto; phagy: comendo), autophagy é sabido originalmente como o mecanismo destrutivo da pilha que degrada proteínas desnecessárias ou disfuncionais ou organelles. Quando os nutrientes são limitados ou destituídos nas pilhas, o autophagy está induzido e degrada materiais intracelulares para produzir proteínas novas e energia.

Nós viemos acima com a ideia que o poder autophagy hypothalamic responde à baixa glicose e fosse envolvido na sinalização a um aumento na ingestão de alimentos.

Que eram os desafios principais nesta pesquisa e como você os superaram?

O desafio de nossa pesquisa era como nós confirmamos nossa hipótese in vivo. Isto é porque os organismos vivos têm uma multidão de populações da pilha que são conectadas e se afectam compararam a uma única linha celular hypothalamic in vitro.

Além, a interacção entre o cérebro e o corpo ou suas respostas compensatórias fazem in vivo consideravelmente difícil ter os mesmos resultados com in vitro experiência.

Para fazer in vivo experiências, nós usamos modelos do rato e executamos a escolha de objectivos genética de AMPK em regiões hypothalamic específicas usando o lentivirus e a cirurgia stereotaxic.

Que impacto você pensa seus resultados tem?

A obesidade transformou-se uma epidemia mundial. Embora comendo demais não explique todos os casos da obesidade, muitos evidenciam sugeriram que o dysregulation do apetite seja um dos contribuinte os mais grandes à obesidade.

A compreensão do papel de autophagy AMPK-induzido hypothalamic no controle do apetite pôde fornecer uma estratégia nova para o projecto e conduzi-la às curas de doenças metabólicas tais como a obesidade e o diabetes.

Que pesquisa mais adicional é o avanço necessário nossa compreensão do regulamento do apetite?

Os mecanismos como autophagy hypothalamic regula a expressão dos neuropeptides e o que outros factores além de autophagy hypothalamic da baixa influência da glicose devem mais ser investigados no futuro. As maneiras por que nosso apetite é regulado são muito mais complexas.

Nosso apetite pode ser regulado não somente pela maneira homeostática mas igualmente através do sistema da recompensa e em maneiras aditivas. Conseqüentemente, os esforços que endereçam o perfil neurobiological ou comportável ajudarão em nossa compreensão do controle do apetite também.

Onde podem os leitores encontrar mais informação?

Nossa pesquisa é publicada no jornal de Autophagy (http://www.tandfonline.com/loi/kaup20).

Sobre o professor Kim

Kim Eun-Kyoung

Nome: Kim, Eun-Kyoung

Endereço: DGIST, 333, Techno Jungang-daero, Hyeonpung-myeon, Dalseong-arma, Daegu, 42988, COREIA.

Cargo actual: Professor, departamento do cérebro e ciências cognitivas, DGIST, COREIA

Director, centro de pesquisa de Neurometabolomics, DGIST, COREIA

Educação

  • Universidade de nacional de 1991 B.S. Seoul, departamento da microbiologia, Seoul, Coreia
  • Universidade de nacional de 1993 M.S. Seoul, departamento da microbiologia, Seoul, Coreia
  • 1999 universidade de nacional do Ph.D. Seoul, departamento da microbiologia, Seoul, Coreia

Experiência profissional:

  • 1999-2000: Companheiro pos-doctoral, centro de pesquisa criativo nacional, universidade de SungKyunKwan, COREIA
  • 2000-2006: Companheiro pos-doctoral, departamento da neurociência, Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, EUA
  • 2006-2006: Investigador associado, departamento da neurociência, Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, EUA
  • 2006-2010: Professor adjunto, departamento da ciência alimentar e da nutrição humana, departamento da neurologia e oftalmologia, universidade de estado do Michigan, EUA
  • 2010-2016: Professor adjunto, departamento do cérebro e ciências cognitivas, DGIST, COREIA
  • 2013-present: Director, centro de pesquisa de Neurometabolomics, DGIST, COREIA
  • 2016~present: Professor, departamento do cérebro e ciências cognitivas, DGIST, COREIA

Sociedade:

  • 2002~: Sociedade para a neurociência (SfN), membro regular
  • 2010~: Conferência internacional de Autophagy, membro regular
  • 2011~: A sociedade de Coreia para o cérebro e a ciência neural (KSBNS), membro regular
  • 2013~: Sociedade de Coreia para a bioquímica e a biologia molecular (KSBMB), membro regular

Interesse da pesquisa:

  • Controle do apetite para a prevenção/tratamento para a obesidade e o diabetes
  • Aproximação de Neurometabolomics para ferramentas prediagnostic
  • Autophagy no regulamento da homeostase do corpo
  • Acções da insulina na obesidade, no diabetes e no neurodegeneration

Publicações recentes (* denota o autor correspondente):

1. Oh, T.S., Cho, H., Cho, J.H., Yu, S.W., e Kim, ingestões de alimentos autophagy AMPK-induzidas Hypothalamic dos aumentos de E. - K.* (2016) regulando a expressão de NPY e de POMV. Doi de Autophagy 12(11): 10.1080/15548627.2016.1215382

2. Oh, T.S., Jeon, Y., Kim, S., e Kim, E. - K.* (2016) AMPK como um regulador da ingestão de alimentos e do balanço de energia. CNS e doi da desordem neurológica 15(8): 10.2174/1871527315666160815165806

3. O Lee, J. - W., Kim, L.E., calço, H. - J., Kim, ligante do kDa da proteína 18 do translocator de E. - K., Hwang, W.C., acta, D.S., e Yu, S. - W. (2016) A, Ro5-4864 inibe a activação NLRP3 inflammasome ATP-induzida. Doi bioquímico e biofísico das comunicações da pesquisa: 10.1016/j.bbrc.2016.04.080.

4. Ryu J.R., Hong, C.J., Kim, J.Y., Kim, E. - K., Sun, W., e Yu, 2016) controles de S.W. (do neurogenesis adulto pela morte celular programada no cérebro mamífero. Doi molecular do cérebro 9(43): 10.1186/s13041-016-0224-4

5. Yeo, B.K., Hong, C.J., Chung, K.M., corteja, H., Kim, K., Jung, S., Kim, E. - K., e Yu, S.W. (2016) quecontem a proteína são um mediador chave entre a morte celular e o apoptosis autophagic em células estaminais neurais hippocampal adultas depois da retirada da insulina. Doi molecular do cérebro 9(31): MIM 10.1186/s13041-016-0212-8

6. O Lee, J., Kim, K., Yu, upregulates de S. - W., e Kim, E. - K.* (2016) Wnt3a cérebro-derivou a insulina aumentando NeuroD1 através da sinalização de Wnt/β-catenin no hipotálamo. Doi molecular do cérebro 9(1): 24/10.1186/s13041-016-0207-5

7. Lim, Y., Cho, H., e Kim, metabolismos do cérebro de E. - K.* (2016) como um modulador de autophagy no neurodegeneration. Doi da pesquisa do cérebro: 10.1016/j.brainres.2016.02.049

8. Calço, H., parque, S., lee, J. - W., parque, H. - J., Baek, S. - H., Kim, E. - K., e Yu, S. - 2016) extractos de W. (das folhas do morbifera de Dendropanax têm efeitos modulatory no neuroinflammation no microglia. Jornal americano da medicina chinesa 44(1): 119-32

9. Jeon, Y., Aja, S., Ronnett, G.V., e Kim, E. - 2016) D-chiro-inositol de K.* (glycan reduzem a ingestão de alimentos regulando a expressão hypothalamic do neuropeptide através do caminho AKT-FoxO1. Comunicações bioquímicas e biofísicas da pesquisa 470(4): 818-23

10. Parque, S., Sadanala, K.C., e Kim, aproximação do metabolomics de E. - K.* (2015) A a compreender a relação metabólica entre a obesidade e o diabetes. Mol. Pilhas 38(7): 587-596

11. Ha, S., Ryu, H.Y., Chung, K.M., Baek, S. - H., Kim, E. - K., e Yu, 2015) regulamentos de S.W. (da morte celular autophagic pela sintase kinase-3beta do glycogen em células estaminais neurais hippocampal adultas depois da retirada da insulina. Cérebro molecular 8(30)

12. Chung, K.M., parque, H., Jung, S., Ha, S., Yoo, S., corteja, H., Kim, S.W., Kim, E. - K., a lua, o C., e Yu, S.W. (2015) Calpain determinam a propensão de células estaminais neurais hippocampal adultas à morte celular autophagic depois da retirada da insulina. Células estaminais 33(10): 3052-64

13. Lua, C., Kim, S.Y, Mammen, A., Cho, B., Kim, E. - K., o parque, J.I, e Ronnett, G.V. caminhos (de 2015) sinalizações de Phosphoinositide e de Erk negociam a sobrevivência neuronal sensorial olfactivo conduzida actividade e forçam a mitigação. Jornal do Neurochemistry 134:486-498

14. Kim, S.Y, Yoo, S. - J., Ronnett, G.V., Kim, E. - K., e a lua, estimulações do odorante do C. (2015) promovem a sobrevivência dos neurônios olfactivos do receptor do roedor através da activação de PI3K/Akt e da expressão Bcl-2. Mol. Pilhas 38(6): 535-539

15. Jung, M., Lee, J., Seo, deficiência orgânica lysosomal inibição-induzida 2015) catepsina de H. - Y., Lim, J.S., e Kim, E. - K.* (aumenta o apoptosis pancreático da beta-pilha na glicose alta. PLOS um 10(1): e0116972

16. McFadden, J.W., Aja, S., Li, Q., Bandaru, V.V., Kim, E. - K., Haughey New Jersey, Kuhajda, F.P., e Ronnett, oxidações crescentes do ácido gordo de G.V. (2014) remodelam o neurometabolome hypothalamic para abrandar o esforço e a inflamação. PLOS um 9(12): e115642.

17. Jung, H.S., Lim, Y., e Kim, 2014) compostos fitogénicos terapêuticos de E. - K.* (para a obesidade e o diabetes. Jornal internacional das ciências moleculars 15: 21505-21537

18. Lee, Y., e Kim, quinase de proteína Ampère-ativadas de E. - K.* (2013) como uma relação molecular chave entre o metabolismo e o maquinismo de relojoaria. Medicina experimental e molecular 45: e33

19. Baek, S. - H., Bae, O.N., Kim, E. - K.*, e Yu, S. - 2013) (ADP-ribose) polímeros polis de W. (induzem a deficiência orgânica mitocondrial e o apoptosis que induzem a liberação do factor para a morte celular. Mol. Pilhas 36: 258-266

20. Kim, E. - o prejuízo de K.* (2013) Autophagy pela inibição de cathepsins aumenta o apoptosis pancreático da beta-pilha. J do diabetes coreano 14: Suppl.2, 24-25

21. Klionsky, 2012) directrizes de D.J. e outros (para o uso e a interpretação dos ensaios para monitorar autophagy. Autophagy 8(4): 445-544

22. Zhu, J., Aja, S., Kim, E. - K., o parque, o M.J., Ramamurthy, o S., Jia J., Hu, o X., Geng, o P., e Ronnett, níveis fisiológicos do oxigênio de G.V. (2012) são críticos para modelar o metabolismo Neuronal in vitro. Jornal da pesquisa 90 da neurociência: 422-434

23. Han, D., Yang, B., Olson, L.K., Greenstein, A., Baek, S. - H., Claycombe, K.J., Goudreau, J.L., Yu, S. - W., e Kim, E. - 2010) activações de K.* (de autophagy pela modulação da quinase de proteína Ampère-ativada protegem beta pilhas pancreáticos da glicose alta. J. bioquímico 425(3): 541-51

24. Baek, S. - H., Kim, E. - K., Lee, H., parque, S.K., Lookingland, K.J., Goudreau, J.L., Kim, S.W e Yu, morte celular de S. - W. (2009) Autophagic em células estaminais neurais adultas. Transplantação 18 da pilha: 209

25. Baek, S. - H., Kim, E. - K., Goudreau, J.L., Lookingland, K.J., Kim, S.W., e Yu, morte celular retirada-induzida 2009) insulinas de S. - W. (em células estaminais neurais hippocampal adultas como um modelo da morte celular autophagic. Autophagy 5(2): 277-279

26. Yu, S. - W., Baek, S. - H., Brennan, R.T., Bradley, C.J., parque, S.K., Lee, Y.S., junho, E.J., Lookingland, K.J., Kim, E. - K., Lee, H., Goudreau, J.L., e Kim, morte de S.W. (2008) Autophagic de células estaminais neurais hippocampal adultas depois da retirada da insulina. Células estaminais 26(10): 2602-2610

27. Kim, E. - K.*, Kleman, A. e Ronnett, regulamentos do gene da sintase do ácido gordo de G.V. (2007) nos neurônios hypothalamic. A neurociência rotula 423 (3): 200-204

28. Zhou, W., Han, W.F., Landree, L.E., Thupari, J.N., Pinn, M.L., Bililign, T., Kim, E. - K., Vadlamudi, o A., Medghalchi, S.M., Meskini R.E., Ronnett, G.V., Townsend, C.A., e Kuhajda, inibições da sintase do ácido gordo do F.P. (2007) activam a quinase de proteína Ampère-ativada em pilhas de cancro do ovário SKOV3 humanas. Investigação do cancro 67 (7): 2964-2971

29. Zhou, H.R., Kim, H., Kim, E. - K., e Claycombe, secreções adiposas da célula estaminal do rato Obesidade-associado de K.J. (2007) do monocyte protein-1 quimiotáctico (MCP-1). Am J Physiol Endocrinaol Metab. 293 (5): E1153-1158

30. Ronnett, G.V., Kleman, A., Kim, E. - K., Landree, L.E., e metabolismos do ácido gordo da Turquia, do Y. (2006), o CNS e alimentação. Obesidade agosto; 14 Suppl 5:201S-207S

31. Kim, E. - K., Landree, L.E., McCullough, L.D., Kuhajda, F.P., e Ronnett, G.V. (2006) que visa o metabolismo do ácido gordo nos tratamentos da obesidade e em desordens do balanço de energia celular do CNS. Agentes do sistema nervoso central na química medicinal 6: 15-25: contribuição igual

32. Kim, E. - K., Landree, L.E., Kuhajda, F.P., e Ronnett, metabolismos de modulação do ácido gordo de G.V. (2005) e o caminho de AMPK como um alvo para a terapia da obesidade. Química-Imunologia medicinal actual, glândula endócrina & agente metabólico 5(5): 439-450: contribuição igual

33. Ronnett, G.V., Kim, E. - K., Landree, L.E., a Turquia, metabolismos do ácido gordo do Y. (2005) como um alvo para a terapia da obesidade. Physiol Behav 85(1): 25-35

34. A Turquia, Y., Thupari, J.N., Kim, E. - K., Pinn, M.L., Moran, T.H., Ronnett, G.V., Kuhajda, F.P. (2005) C75 altera-se expressão genética central e periférica para reduzir a despesa de energia da ingestão e do aumento de alimentos. Endocrinologia 146(1): 486-493

35. Kim, E. - K., Miller, o I., Aja, o S., Landree, L.E., Pinn, o M., McFadden, o J., Kuhajda, F.P., Moran, T.H., e Ronnett, G.V. (2004) C75, inibidor da sintase do ácido gordo, reduzem a ingestão de alimentos através da quinase de proteína Ampère-ativada hypothalamic. Biol do J. Chem 279(19): 19970-19976

36. Thupari, o J.N., Kim, E. - K., Moran, T.H., Ronnett, G.V., e Kuhajda, 2004) tratamentos C75 crônicos de F.P. (de ratos obesos dieta-induzidos aumentam a oxidação gorda e reduzem a ingestão de alimentos para reduzir a massa adiposa. Am J Physiol Endocrinaol Metab. 287: E97-104

37. Kim, E. - K., Miller, I., Landree, L.E., Felice, F.B. - R., Brown, P., Tehan, T., Townsend, C.A., Lee, W.A., Moran, T.H., Kuhajda, F.P., e Ronnett, 2002) expressões de G.V. (de FAS dentro dos neurônios hypothalamic: Um modelo para a ingestão de alimentos diminuída após o tratamento C-75. AM J Physiol Endocrinaol Metab. 283: E867-879

38. Ko, Y. - G., Kim, E. - K., Kim, T., parque H., parque, H. - S., Choi, E. - J., e Kim, 2001) interacções antiapoptotic Glutamina-dependentes do S. (do synthetase humano do glutaminyl-tRNA com a quinase deregulamento 1. J. Biol do apoptosis. Chem 276 (8): 6030-6036

39. Ko, Y. - G., Kang, Y. - S., Kim, E. - K., parque, S. - G., e Kim, 2000) localizações Nucleolar do S. (do synthetase humano do methionyl-tRNA e do seu papel na síntese ribosomal do RNA. J. Biol da pilha. 149: 567-574

40. Kim, E. - K., Jeong, J. - H., Youn, H.S., Koo, Y.B., e ovas, J. - H. (2000) a proteína terminal de um plasmídeo mitocondrial linear é codificado no N-término do gene da polimerase de ADN no ostreatus do Pleurotus do fungo da branco-podridão. Curr Genet 38: 283-290

41. Kim, 1999) funções de E. - K., e ovas, J. - H. (da proteína mORF1 como um factor terminal do reconhecimento para o plasmídeo mitocondrial linear pMLP1 do ostreatus do Pleurotus. Microbiol do J. 37: 229-233

42. Kim, E. - K., Youn, H.S., Koo, Y.B., e ovas, J. - H. (1997) a organização genética do plasmídeo mitocondrial linear mlp1 do ostreatus NFFA2 do Pleurotus. Microbiol do J. 35 (4): 264-270

43. Jeong, 1995) análises filogenéticas de J. - H., Kim, E-K., e ovas, J. - H. (da espécie do Pleurotus baseada nas seqüências nucleares do rRNA de SSU. Microbiol do J. 34 (1): 37-39

44. Kim, E-K., Koo, Y.B., Cha, 1993) caracterizações de D. - Y., Hah, Y.C., e ovas, J. - H. (de plasmídeo mitocondriais do ostreatus do Pleurotus. Kor. J. Microbiol. 31 (2): 141-147

April Cashin-Garbutt

Written by

April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Cashin-Garbutt, April. (2018, August 23). Como o cérebro controla o apetite?. News-Medical. Retrieved on November 24, 2020 from https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx.

  • MLA

    Cashin-Garbutt, April. "Como o cérebro controla o apetite?". News-Medical. 24 November 2020. <https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx>.

  • Chicago

    Cashin-Garbutt, April. "Como o cérebro controla o apetite?". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx. (accessed November 24, 2020).

  • Harvard

    Cashin-Garbutt, April. 2018. Como o cérebro controla o apetite?. News-Medical, viewed 24 November 2020, https://www.news-medical.net/news/20170104/How-does-the-brain-control-appetite.aspx.