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¿Cómo el cerebro controla apetito?

Professor KimTHOUGHT LEADERS SERIES...insight from the world’s leading experts

Una entrevista con profesor Kim conducto en abril Cashin-Garbutt, mA (Cantab)

¿Por qué es importante entender cómo nuestro apetito es controlado e influenciado por la carrocería y el cerebro?

El balance energético entre la admisión de la energía y el gasto en nuestras carrocerías es importante para que el homeostasis de la energía que mantiene guarde nuestras carrocerías el funcionar correctamente. El apetito determina cuánto comemos, la admisión de la energía, por la comunicación entre el cerebro y la carrocería.

mujer que observa la magdalena

El dysregulation del apetito se asocia a muchas enfermedades. Por ejemplo, el hábito dietético no-equilibrado da lugar a la regla anormal del apetito, que lleva a la obesidad, uno de los factores de riesgo principales para la diabetes y sus complicaciones.

También, las consecuencias para la salud adversas que provienen trastornos alimentarios son más severas que gente piensan generalmente. Por lo tanto, los estudios en mando del apetito y sus mecanismos son de importancia en ofrecer las aproximaciones terapéuticas para el tratamiento de enfermedades y de trastornos alimentarios obesidad-relacionados.

¿Cuánto era sabida previamente sobre la manera que la región del cerebro llamado el hipotálamo detecta niveles del azúcar en la sangre y que regula la absorción de la comida?

El hipotálamo mantiene homeostasis de la energía regulando la toma de comida homeostática. Las neuronas hipotalámicas específicas detectan señales alimenticias y hormonales de la sangre. Se ha denunciado que el hipotálamo aumenta apetito detectando disponibilidad inferior de la glucosa, y lo disminuye bajo repleción de la glucosa.

Cerebro del hipotálamo

¿Sigue habiendo qué preguntas actualmente sobre los mecanismos por los cuales el hipotálamo lo hace esto?

Aunque se haya establecido que las neuronas hipotalámicas regulan apetito regulando la expresión del neuropeptide de apetito-regulación detectando niveles de la glucosa, el mecanismo exacto sigue siendo desconocido. Especialmente cómo es autophagy está implicado en mando que introduce es mal entendido.

¿Puede usted dar por favor una reseña de su investigación reciente que estudia la manera que el cerebro responde a la disponibilidad inferior de la glucosa?

Cuando la comida no se ofrece por una determinada cantidad de hora, los niveles de la glucosa en sangre van hacia abajo. Propusimos el mecanismo por el cual el hipotálamo controla apetito bajo disponibilidad inferior de la glucosa. Bajo esta condición, en el hipotálamo, la cinasa de proteína Amperio-activada (AMPK) conocida como sensor de la energía en la célula, detecta la caída y consigue activada.

Una vez que se activa AMPK, activa autophagy y entonces la expresión génica autophagy inducida de los aumentos de neuropeptides y de las disminuciones apetito-estimulantes que del apetito - neuropeptides de inhibición. Como consecuencia, la toma de comida se eleva bajo disponibilidad inferior de la glucosa.

Picture1

¿Cuáles eran sus conclusión principales?

Los estudios recientes han encontrado funciones numerosas de autophagy además del retiro de componentes innecesarios. En nuestro estudio, descubrimos un papel intrigante del eje hipotalámico de AMPK-autophagy implicado en mando que introducía, por la regla específica de la expresión introducir-reguladora del neuropeptide.

¿El uso del le sorprendió “se autodestruye” el mecanismo?

Como su nombre indica (automóvil: uno mismo; phagy: comiendo), autophagy se conoce originalmente como mecanismo destructivo de la célula que degrada las proteínas o los organelos innecesarios o disfuncionales. Cuando los alimentos son limitados o privados en las células, el autophagy se induce y degrada los materiales intracelulares para producir las nuevas proteínas y energía.

Subimos con la idea que la fuerza autophagy hipotalámica responde a la glucosa inferior y esté implicada en la transmisión de señales a un aumento en toma de comida.

¿Cuáles eran los retos principales en esta investigación y cómo usted los vencieron?

El reto de nuestra investigación era cómo confirmamos nuestra hipótesis in vivo. Esto es porque los organismos vivos tienen una multitud de poblaciones de la célula que se conecten y se afecten compararon a una única variedad de células hipotalámica in vitro.

Además, la acción recíproca entre el cerebro y la carrocería o sus reacciones compensatorias in vivo hace considerablemente difícil tener los mismos resultados con el experimento in vitro.

Para hacer in vivo experimentos, utilizamos modelos del ratón y realizamos el alcance genético de AMPK en regiones hipotalámicas específicas usando lentivirus y cirugía estereotáxica.

¿Qué impacto usted piensa sus conclusión tiene?

La obesidad se ha convertido en una epidemia mundial. Aunque coma excesivamente no explique todos los casos de la obesidad, muchos evidencian han sugerido que el dysregulation del apetito es uno de los contribuidores más grandes a la obesidad.

La comprensión del papel de autophagy AMPK-inducida hipotalámico en mando del apetito pudo ofrecer una nueva estrategia para el diseño y llevar a las vulcanizaciones de enfermedades metabólicas tales como obesidad y diabetes.

¿Qué otra investigación es el avance necesario nuestra comprensión de la regla del apetito?

Los mecanismos cómo autophagy hipotalámico regula la expresión de los neuropeptides y qué otros factores además de autophagy hipotalámico de la influencia inferior de la glucosa se deben investigar más a fondo en el futuro. Las maneras por las cuales nuestro apetito es regulado son mucho más complejas.

Nuestro apetito se puede regular por no sólo manera homeostática pero también vía el sistema de la recompensa y de maneras adictivas. Por lo tanto, los esfuerzos que dirigen el perfil neurobiological o del comportamiento ayudarán en nuestra comprensión del mando del apetito también.

¿Dónde pueden los programas de lectura encontrar más información?

Nuestra investigación se publica en el gorrón de Autophagy (http://www.tandfonline.com/loi/kaup20).

Sobre profesor Kim

Kim Eun-Kyoung

Nombre: Kim, Eun-Kyoung

Direccionamiento: DGIST, 333, Techno Jungang-daero, Hyeonpung-myeon, Dalseong-pistola, Daegu, 42988, COREA.

Cargo actual: Profesor, departamento del cerebro y ciencias cognitivas, DGIST, COREA

Director, centro de investigación de Neurometabolomics, DGIST, COREA

Educación

  • Universidad de nacional de 1991 B.S. Seul, departamento de la microbiología, Seul, Corea
  • Universidad de nacional de 1993 M.S. Seul, departamento de la microbiología, Seul, Corea
  • 1999 universidad de nacional del Ph.D. Seul, departamento de la microbiología, Seul, Corea

Experiencia profesional:

  • 1999-2000: Becario postdoctoral, centro de investigación creativo nacional, universidad de SungKyunKwan, COREA
  • 2000-2006: Becario postdoctoral, departamento de la neurología, Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins, los E.E.U.U.
  • 2006-2006: Socio de investigación, departamento de la neurología, Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins, los E.E.U.U.
  • 2006-2010: Profesor adjunto, departamento de la ciencia de la alimentación y de la nutrición humana, departamento de la neurología y oftalmología, universidad de estado de Michigan, los E.E.U.U.
  • 2010-2016: Profesor adjunto, departamento del cerebro y ciencias cognitivas, DGIST, COREA
  • 2013-present: Director, centro de investigación de Neurometabolomics, DGIST, COREA
  • 2016~present: Profesor, departamento del cerebro y ciencias cognitivas, DGIST, COREA

Sociedad:

  • 2002~: Sociedad para la neurología (SfN), pieza regular
  • 2010~: Conferencia internacional de Autophagy, pieza regular
  • 2011~: La sociedad de Corea para el cerebro y la ciencia de los nervios (KSBNS), pieza regular
  • 2013~: Sociedad de Corea para la bioquímica y la biología molecular (KSBMB), pieza regular

Interés de la investigación:

  • Mando del apetito para la prevención/el tratamiento para la obesidad y la diabetes
  • Aproximación de Neurometabolomics para las herramientas prediagnostic
  • Autophagy en la regla del homeostasis de la carrocería
  • Acciones de la insulina en obesidad, diabetes y el neurodegeneration

Publicaciones recientes (* denota al autor correspondiente):

1. Oh, T.S., Cho, H., Cho, J.H., Yu, S.W., y Kim, 2016) tomas de comida autophagy AMPK-inducidas hipotalámicas de los aumentos de E. - K.* (regulando la expresión de NPY y de POMV. Doi de Autophagy 12(11): 10.1080/15548627.2016.1215382

2. Oh, T.S., Jeon, Y., Kim, S., y Kim, E. - K.* (2016) AMPK como regulador de la toma de comida y del balance energético. CNS y doi del desorden neurológico 15(8): 10.2174/1871527315666160815165806

3. Lee, J. - W., Kim, L.E., lámina, H. - J., Kim, ligand del kDa de la proteína 18 del translocator de E. - K., Hwang, W.C., minuto, D.S., y Yu, S. - W. (2016) A, Ro5-4864 inhibe la activación inflammasome ATP-inducida NLRP3. Doi bioquímico y biofísico de las comunicaciones de la investigación: 10.1016/j.bbrc.2016.04.080.

4. Ryu J.R., Hong, C.J., Kim, J.Y., Kim, E. - K., Sun, W., y Yu, 2016) mandos de S.W. (del neurogenesis adulto por muerte celular programada en el cerebro mamífero. Doi molecular del cerebro 9(43): 10.1186/s13041-016-0224-4

5. Yeo, B.K., Hong, C.J., Chungkin, K.M., corteja, H., Kim, K., Jung, S., Kim, E. - K., y Yu, S.W. (2016) Valosin-que contiene la proteína es un mediador dominante entre la muerte celular y el apoptosis autophagic en células madres de los nervios hippocampal adultas después del repliegue de la insulina. Doi molecular del cerebro 9(31): I 10.1186/s13041-016-0212-8

6. Lee, J., Kim, K., Yu, upregulates de S. - W., y Kim, E. - K.* (2016) Wnt3a cerebro-derivó la insulina aumentando NeuroD1 vía la transmisión de señales de Wnt/β-catenin en el hipotálamo. Doi molecular del cerebro 9(1): 24/10.1186/s13041-016-0207-5

7. Lim, Y., Cho, H., y Kim, 2016) metabolismos del cerebro de E. - K.* (como modulador de autophagy en el neurodegeneration. Doi de la investigación del cerebro: 10.1016/j.brainres.2016.02.049

8. Lámina, H., parque, S., heces, J. - W., parque, H. - J., Baek, S. - H., Kim, E. - K., y Yu, S. - 2016) extractos de W. (de las hojas del morbifera de Dendropanax tienen efectos modulatory sobre el neuroinflammation en microglia. Gorrón americano del remedio chino 44(1): 119-32

9. Jeon, Y., Aja, S., Ronnett, G.V., y Kim, E. - 2016) D-chiro-inositoles de K.* (glycan reducen la toma de comida regulando la expresión hipotalámica del neuropeptide vía el camino AKT-FoxO1. Comunicaciones bioquímicas y biofísicas de la investigación 470(4): 818-23

10. Parque, S., Sadanala, K.C., y Kim, aproximación del metabolomics de E. - K.* (2015) A a entender el eslabón metabólico entre la obesidad y la diabetes. Mol. Células 38(7): 587-596

11. Ha, S., Ryu, H.Y., Chungkin, K.M., Baek, S. - H., Kim, E. - K., y Yu, 2015) reglas de S.W. (de la muerte celular autophagic por el synthase kinase-3beta del glicógeno en células madres de los nervios hippocampal adultas después del repliegue de la insulina. Cerebro molecular 8(30)

12. Chungkin, K.M., parque, H., Jung, S., ha, S., Yoo, S., corteja, H., Kim, S.W., Kim, E. - K., la luna, la C., y Yu, S.W. (2015) Calpain determina la propensión de células madres de los nervios hippocampal adultas a la muerte celular autophagic después del repliegue de la insulina. Células madres 33(10): 3052-64

13. Luna, C., Kim, S.Y, Mammen, A., Cho, B., Kim, E. - K., el parque, J.I, y Ronnett, G.V. los caminos (de 2015) transmisiones de señales de Phosphoinositide y de Erk median supervivencia neuronal sensorial olfativa impulsada actividad y esfuerzo la mitigación. Gorrón de la neuroquímica 134:486-498

14. Kim, S.Y, Yoo, S. - J., Ronnett, G.V., Kim, E. - K., y la luna, 2015) estímulos odorantes de la C. (asciende la supervivencia de las neuronas olfativas del receptor del roedor vía la activación de PI3K/Akt y la expresión Bcl-2. Mol. Células 38(6): 535-539

15. Jung, M., Lee, J., Seo, disfunción lysosomal inhibición-inducida 2015) catepsinas de H. - Y., Lim, J.S., y Kim, E. - K.* (aumenta apoptosis pancreático de la beta-célula en alta glucosa. PLOS uno 10(1): e0116972

16. McFadden, J.W., Aja, S., Li, Q., Bandaru, V.V., Kim, E. - K., Haughey New Jersey, Kuhajda, F.P., y Ronnett, 2014) oxidaciones cada vez mayores del ácido graso de G.V. (remodela el neurometabolome hipotalámico para atenuar la tensión y la inflamación. PLOS uno 9(12): e115642.

17. Jung, H.S., Lim, Y., y Kim, 2014) composiciones fitógenas terapéuticas de E. - K.* (para la obesidad y la diabetes. Gorrón internacional de las ciencias moleculares 15: 21505-21537

18. Lee, Y., y Kim, 2013) cinasas de proteína Amperio-activadas de E. - K.* (como eslabón molecular dominante entre el metabolismo y el mecanismo de relojería. Remedio experimental y molecular 45: e33

19. Baek, S. - H., Bae, O.N., Kim, E. - K.*, y Yu, S. - 2013) (ADP-ribosa) polímeros polivinílicos de W. (inducen la disfunción mitocondrial y el apoptosis que inducen la baja del factor para la muerte celular. Mol. Células 36: 258-266

20. Kim, E. - la debilitación de K.* (2013) Autophagy por la inhibición de cathepsins aumenta apoptosis pancreático de la beta-célula. J de la diabetes coreana 14: Suppl.2, 24-25

21. Klionsky, 2012) pautas de D.J. y otros (para el uso y la interpretación de los análisis para vigilar autophagy. Autophagy 8(4): 445-544

22. Zhu, J., Aja, S., Kim, E. - K., el parque, el M.J., Ramamurthy, el S., Jia J., Hu, el X., Geng, el P., y Ronnett, 2012) niveles fisiológicos del oxígeno de G.V. (es críticos para modelar metabolismo neuronal in vitro. Gorrón de la investigación 90 de la neurología: 422-434

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26. Yu, S. - W., Baek, S. - H., Brennan, R.T., Bradley, C.J., parque, S.K., Lee, Y.S., junio, E.J., Lookingland, K.J., Kim, E. - K., Lee, H., Goudreau, J.L., y Kim, muerte de S.W. (2008) Autophagic de células madres de los nervios hippocampal adultas después del repliegue de la insulina. Células madres 26(10): 2602-2610

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April Cashin-Garbutt

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April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

Citations

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