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Les chercheurs découvrent deux facteurs qui jouent le rôle essentiel dans des affections auto-immune continuelles

Les chercheurs de l'institut de recherches d'oeil de Schepens de l'oeil et de l'oreille du Massachusetts ont découvert deux facteurs responsables de la nature continuelle et perpétuelle des affections auto-immune, qui tendent « épanouissent » par intermittence dans les patients affectés. Ces deux facteurs sont les cytokines-particulier appelées Interleukin-7 et -15 de protéines de cellule-signalisation (IL-7 et IL-15) - qui sont sécrétés par les cellules du système immunitaire et aident à moduler des cellules de la mémoire Th17, un sous-ensemble de cellules de T qui sont connues pour contribuer aux affections auto-immune. Jusqu'ici, il était peu clair comment les cellules Th17 ont mis à jour la mémoire ; les résultats d'étude prouvent que le signe IL-7 et IL-15 les cellules Th17 de demeurer continuel dans le fuselage. Ces découvertes, publiées en ligne dans le tourillon de l'auto-immunité, peuvent mener au développement des traitements neufs pour adresser un grand choix d'affections auto-immune continuelles.

« Nous avons voulu connaître les facteurs précis qui mettent à jour la mémoire en cellules Th17 de sorte que nous puissions mieux comprendre ce qui entraîne des affections auto-immune continuelles, » ayons dit Reza supérieur Dana auteur, M.D., M.Sc., M/H, directeur de la cornée et le service réfringent de chirurgie à l'oeil et l'oreille et Claes H. Dohlman professeur de Massachusetts de l'ophthalmologie à la Faculté de Médecine de Harvard. « En visant sélecteur la production et l'expression d'IL-7 et d'IL-15, nous pouvons pouvoir éviter le développement des affections auto-immune continuelles. »

Affectant jusqu'à 50 millions d'Américains, les affections auto-immune se développent quand le système immunitaire de l'organisme attaque son propre tissu sain. Beaucoup d'affections auto-immune sont continuelles, et les patients peuvent remarquer des « flambées soudaines, » dans quels sympt40mes empirent temporairement et écrivent alors une période de rémission.

Les études précédentes de recherches ont lié les cellules Th17 à un grand choix d'affections auto-immune, y compris la sclérose en plaques, l'arthrite rhumatoïde, la maladie inflammatoire de l'intestin, et les troubles de la vue inflammatoires continuels tels que la maladie d'uvéite et d'oeil sec. Quand les cellules Th17 sont activées, un sous-ensemble de elles vont bien à des cellules de mémoire, les faisant demeurer dans le fuselage pendant des longues périodes de temps. Ces cellules de la mémoire Th17 peuvent devenir remises en service et entraîner des flambées soudaines de l'état auto-immune. Cependant, les mécanismes fondamentaux qui introduisent la maintenance de la mémoire Th17 étaient précédemment inconnus.

Utilisant un modèle de souris pour la maladie d'oeil sec, un état auto-immune affectant la surface de l'oeil, les auteurs d'étude s'est mis à déterminer quels facteurs moléculaires sont critiques pour la maintenance de la mémoire Th17. Ils ont recensé IL-7 et -15 en tant que jeu d'un rôle essentiel dans la survie et la prolifération homéostatique des cellules de la mémoire Th17, et quand ils ont neutralisé IL-7 et IL-15, ils ont vu une réduction considérable de cellules de la mémoire Th17.

Tandis que d'autres études sont nécessaires pour déterminer des voies de bloquer ces facteurs, les découvertes proposent que cela la désignation d'objectifs d'IL-7 et d'IL-15 afin de retirer les cellules de la mémoire Th17 puisse être une stratégie de traitement efficace pour des maladies auto-immune.

« Dans le cas de la maladie d'oeil sec, plusieurs des demandes de règlement montrent l'efficacité limitée dans les patients qui n'ont pas un oeil hautement enflammé, » a dit M. Dana. La « désignation d'objectifs de la nature continuelle et immunisée des maladies auto-immune peut être une meilleure stratégie pour régler ces conditions. »

Source:

Massachusetts Eye and Ear