Les Scientifiques recensent la protéine Smurf1 ce rôle de jeux dans autophagy des bactéries de TB

Les chercheurs Du Sud-ouest de Centre Médical d'UT ont recensé une protéine qui est centrale à la capacité du système immunitaire d'identifier et détruire la bactérie responsable de l'épidémie globale (TB) de tuberculose.
La conclusion neuve, enregistrée récent dans l'Hôte et le Microbe de Cellules, pourrait un jour mener au développement des traitements immunité-basés à la tuberculose de festin - qui prend type des mois pour supprimer et a de plus en plus été le résistant aux antibiotiques - en renforçant cette voie immunisée, a indiqué M. Michael Shiloh, Professeur Adjoint de Médecine Interne et de Microbiologie.
Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, on estime qu'a 9,5 millions de personnes infectés et est entraîné la TB est un premier tueur de maladie infectieuse mondial et 1,5 millions de morts en 2014. Cette année, tuberculose a surpassé le VIH comme infection la plus mortelle du monde.
« Les fonctionnements de la protéine Smurf1 dans les macrophages appelés de globules blancs spécialisés chez les deux souris et êtres humains, proposant de ce fait une voie évolutionnaire économisée, » a dit M. Shiloh, auteur de Co-sénior de l'étude avec M. Beth Levine, Directeur du Centre de l'Université pour la Recherche d'Autophagy.
En 2011, les chercheurs Du Sud-ouest d'UT dans le laboratoire de M. Levine's ont recensé la protéine Smurf1 comme important pour l'élimination des virus et des mitochondries abîmées des cellules par l'intermédiaire d'un autophagy appelé de procédé cellulaire de ménage. M. Levine est également un Professeur de Médecine Interne et de Microbiologie ; un Chercheur de Howard Hughes Medical Institute ; et le support du Charles Cameron Sprague A Discerné la Présidence en la Science Biomédicale.
Ce résultat a mené à l'étude actuelle, une collaboration entre les laboratoires de Shiloh et de Levine pour déterminer si Smurf1 joue un rôle assimilé dans l'autophagy des bactéries comme la tuberculose de M. à l'intérieur des cellules.
En plus de réutiliser des composants de la cellule pour fournir des éléments nutritifs pendant la famine et d'agir en tant que contrôle qualité pour les organelles et les protéines à l'intérieur des cellules, les aides autophagy éliminent des agents pathogènes tels que des virus, des parasites, et des bactéries qui obtiennent à l'intérieur de la cellule. Pendant autophagy antibactérien, les bactéries obtiennent étiquetées avec de l'ubiquitine de protéine, les marquant pour la destruction par une organelle appelée le lysosome. Le rôle de Smurf1 - une de centaines de ligases de l'ubiquitine E3 dans les mammifères - était inconnu dans ce procédé.
Dans cette étude, les chercheurs ont constaté que les macrophages des souris manquant de Smurf1 ne pouvaient pas fixer l'ubiquitine de mort-étiquetage de protéine aux bactéries intracellulaires, ayant pour résultat une défaillance de l'accroissement autophagy de voie et d'emballement des bactéries à l'intérieur des cellules. Si infecté avec TB, souris manquer de Smurf1 a eu des charges bactériennes plus élevées, inflammation accrue de poumon, et la mortalité accélérée comparée aux souris avec l'activité Smurf1 normale, M. Shiloh a indiqué.
Les chercheurs ensuite ont prouvé que le gène Smurf1 règle l'accroissement de tuberculose de M. des macrophages humains et que la protéine Smurf1 a été trouvée en association avec des bactéries dans les poumons des patients présentant des infections de tuberculose.
« Quoique les êtres humains montent une défense contre la tuberculose de M. qui peut contenir son accroissement, en général cette défense est insuffisante pour détruire les bactéries, » M. Shiloh a expliqué. La « Conclusion des moyens d'armer ou augmenter la voie et le Smurf1 autophagy pourrait mener aux stratégies neuves pour détruire les bactéries intracellulaires comme ceux qui entraînent la TB, » qu'il a ajouté.

Source : Centre Médical Du Sud-ouest d'UT