Le blocage de la voie moléculaire de signalisation a pu éviter ou renverser la neuropathie périphérique

Les chercheurs à l'École de Médecine de San Diego d'Université de Californie, avec des collègues à l'institut national du diabète et les maladies rénales digestives et, l'université de Manitoba et centre de recherches d'Albrechtsen d'hôpital de St Boniface au Canada, ont recensé une voie moléculaire de signalisation qui, une fois bloquée, introduit l'accroissement de neurone sensoriel et évite ou renverse la neuropathie périphérique dans des modèles de cellules et de rongeur de type 1 et 2 diabètes, neuropathie chimiothérapie-induite et VIH.

Les découvertes sont publiées dans l'édition du 17 janvier 2017 du tourillon de l'investigation clinique.

La neuropathie périphérique (P.R.) est une condition résultant des dégâts au système nerveux périphérique -- le vaste réseau de communications qui transmet l'information entre le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et le reste du corps. Les sympt40mes s'échelonnent de l'engourdissement, du fourmillement et de la faiblesse musculaire au dysfonctionnement de douleur sévère, de paralysie et d'organe. 20 millions d'Américains environ ont une certaine forme de P.R., qui peut être un sympt40me de beaucoup de maladies, y compris le diabète et le VIH, ou un effet secondaire de quelques chimiothérapies.

« La neuropathie périphérique est un commandant et cause en grande partie non traitée de la douleur humaine, » a dit le premier l'auteur Nigel Calcutt, PhD, professeur de pathologie à l'École de Médecine d'Uc San Diego. « Elle a des coûts associés énormes de santé. »

La recherche précédente a décrit au moins certains des procédés principaux impliqués dans la régénération périphérique saine et actuelle d'accroissement de nerf, y compris le rôle critique des mitochondries -- les organelles cellulaires qui produisent l'adénosine triphosphate (ATP), la molécule énergie-transportante ont trouvé en toutes les cellules qui est indispensable à piloter la guérison de nerf après des blessures.

En leur papier de JCI, les chercheurs ont recherché les molécules principales et les mécanismes utilisés dans l'accroissement et la recroissance de neurone sensoriel. En particulier, ils ont noté que la conséquence des neurites -- projections d'un corps cellulaire neuronal qui le branchent à d'autres neurones -- a été contraint par l'activation des récepteurs muscariniques d'acétylcholine. C'était étonnant, ils ont dit, parce que l'acetylocholine est une neurotransmetteur habituellement liée à l'activation des cellules.

Avec l'identification de cette voie de signalisation, les scientifiques proposent qu'il soit maintenant possible de vérifier l'installation des médicaments anti-muscariniques déjà reconnus pour l'usage en d'autres conditions comme demande de règlement neuve pour la neuropathie périphérique.

« C'est d'une manière encourageante parce que le profil de sécurité des médicaments anti-muscariniques bien-est caractérisé, avec plus de 20 ans de l'application clinique pour un grand choix de signes en Europe, » a dit l'étude supérieure l'auteur Paul Fernyhough, PhD, professeur dans les services de la pharmacologie et la thérapeutique et la physiologie à l'université de Manitoba au Canada. « La demande thérapeutique nouvelle des antagonistes anti-muscariniques proposés par nos études a pu potentiellement traduire relativement rapidement à l'utilisation clinique. »

Source:

University of California - San Diego