Il blocco della via molecolare di segnalazione ha potuto impedire o invertire la neuropatia periferica

I ricercatori alla scuola di medicina di San Diego dell'università di California, con i colleghi all'istituto nazionale del diabete e digestivo e delle malattie renali, l'università di Manitoba e centro di ricerca di Albrechtsen dell'ospedale di St Boniface nel Canada, hanno identificato una via molecolare di segnalazione che, una volta bloccata, promuove la crescita del neurone sensoriale ed impedisce o inverte la neuropatia periferica nei modelli del roditore e delle cellule del tipo 1 e del diabete 2, dalla della neuropatia indotta da chemioterapia e del HIV.

I risultati sono pubblicati nell'edizione del 17 gennaio 2017 del giornale di ricerca clinica.

La neuropatia periferica (PR) è una circostanza derivando dal danneggiamento del sistema nervoso periferico -- la vasta rete di comunicazioni che trasmette le informazioni fra il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) ed il resto dell'organismo. I sintomi variano dall'intorpidimento, dal formicolio e dalla debolezza di muscolo a disfunzione di dolore severo, di paralisi e dell'organo. I 20 milione Americani stimati hanno certo modulo di PR, che può essere un sintomo di molte malattie, compreso il diabete ed il HIV, o un effetto secondario di alcune chemioterapie.

“La neuropatia periferica è un maggiore e causa in gran parte non trattata di sofferenza umana,„ ha detto primo l'autore Nigel Calcutt, il PhD, professore di patologia alla scuola di medicina di Uc San Diego. “Ha spese sanitarie associate enormi.„

La ricerca precedente ha descritto almeno alcuni dei trattamenti fondamentali in questione nella rigenerazione periferica sana e in corso della crescita del nervo, compreso il ruolo critico dei mitocondri -- gli organelli cellulari che producono l'adenosintrifosfato (ATP), la molecola ditrasporto hanno trovato in tutte le celle che è vitale a determinare il ripristino del nervo dopo la lesione.

In loro documento di JCI, i ricercatori hanno cercato le molecole chiave ed i meccanismi utilizzati nella crescita e nella ricrescita del neurone sensoriale. In particolare, hanno notato che la conseguenza dei neurites -- proiezioni da un corpo cellulare di un neurone che lo connettono ad altri neuroni -- è stato costretto dall'attivazione dei ricevitori muscarinic dell'acetilcolina. Ciò era sorprendente, hanno detto, perché il acetylocholine è un neurotrasmettitore connesso solitamente con l'attivazione delle celle.

Con l'identificazione di questa via di segnalazione, gli scienziati suggeriscono che ora sia possibile studiare l'utilità delle droghe anti--muscarinic già approvate per uso in altri termini come nuovo trattamento per la neuropatia periferica.

“Questo è incoraggiante perché il profilo di sicurezza delle droghe anti--muscarinic ben-è caratterizzato, con più di 20 anni di domanda clinica di varie indicazioni in Europa,„ ha detto lo studio senior l'autore Paul Fernyhough, il PhD, professore nei dipartimenti di farmacologia e terapeutica e la fisiologia all'università di Manitoba nel Canada. “L'applicazione terapeutica novella degli antagonisti anti--muscarinic suggeriti dai nostri studi ha potuto potenzialmente tradurre relativamente rapido ad uso clinico.„

Source:

University of California - San Diego