Obstruir o caminho molecular da sinalização podia impedir ou inverter a neuropatia periférica

Os pesquisadores na Faculdade de Medicina de San Diego da Universidade da California, com os colegas no instituto nacional do diabetes e digestivo e das doenças renais, a universidade de Manitoba e centro de pesquisa de Albrechtsen do hospital de St Boniface em Canadá, identificaram um caminho molecular da sinalização que, quando obstruído, promovesse o crescimento do neurônio sensorial e impedisse ou invertesse a neuropatia periférica em modelos da pilha e do roedor do tipo - o diabetes 1 e 2, neuropatia quimioterapia-induzida e VIH.

Os resultados são publicados na introdução do 17 de janeiro de 2017 do jornal da investigação clínica.

A neuropatia periférica (fotorreceptor) é uma circunstância resultando de dano ao sistema nervoso periférico -- a rede de comunicações vasta que transmite a informação entre o sistema nervoso central (cérebro e medula espinal) e o resto do corpo. Os sintomas variam da dormência, de formigar e de fraqueza de músculo à deficiência orgânica da dor severa, da paralisia e do órgão. Os 20 milhão americanos calculados têm algum formulário do fotorreceptor, que pode ser um sintoma de muitas doenças, incluindo o diabetes e o VIH, ou um efeito secundário de algumas quimioterapias.

“A neuropatia periférica é um major e causa pela maior parte não tratada do sofrimento humano,” disse primeiro autor Nigel Calcutt, PhD, professor da patologia na Faculdade de Medicina de Uc San Diego. “Tem custos associados enormes dos cuidados médicos.”

A pesquisa precedente descreveu pelo menos alguns dos processos fundamentais envolvidos na regeneração periférica saudável, em curso do crescimento do nervo, incluindo o papel crítico das mitocôndria -- os organelles celulares que produzem o triphosphate de adenosina (ATP), a molécula energia-levando encontraram em todas as pilhas que é vital a conduzir a recuperação do nervo após ferimento.

Em seu papel de JCI, os pesquisadores procuraram as moléculas chaves e os mecanismos usados no crescimento e na rebrota do neurônio sensorial. Em particular, notaram que a conseqüência dos neurites -- projecções de um corpo de pilha neuronal que o conectam a outros neurônios -- foi forçado pela activação dos receptors muscarinic do acetylcholine. Isto era surpreendente, disseram, porque o acetylocholine é um neurotransmissor associado geralmente com a activação das pilhas.

Com identificação deste caminho da sinalização, os cientistas sugerem que seja agora possível investigar o serviço público das anti-muscarinic drogas já aprovadas para o uso em outras circunstâncias como um tratamento novo para a neuropatia periférica.

“Isto é encorajador porque o perfil de segurança de anti-muscarinic drogas bem-é caracterizado, com mais de 20 anos de pedido clínico para uma variedade de indicações em Europa,” disse o estudo superior autor Paul Fernyhough, PhD, professor nos departamentos da farmacologia e a terapêutica e a fisiologia na universidade de Manitoba em Canadá. “A aplicação terapêutica nova dos anti-muscarinic antagonistas sugeridos por nossos estudos podia potencial traduzir relativamente ràpida ao uso clínico.”

Source:

University of California - San Diego