Cegar camino molecular de la transmisión de señales podía prevenir o invertir la neuropatía periférica

Los investigadores en la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California, con los colegas en el instituto nacional de la diabetes y de las enfermedades digestivas y de riñón, la universidad de Manitoba y centro de investigación de Albrechtsen del hospital de St Boniface en Canadá, han determinado un camino molecular de la transmisión de señales que, cuando está cegado, asciende incremento de la neurona sensorial y previene o invierte la neuropatía periférica en modelos de la célula y del roedor del tipo 1 y de la diabetes 2, de la neuropatía quimioterapia-inducida y del VIH.

Las conclusión se publican en la aplicación del 17 de enero de 2017 el gorrón de la investigación clínica.

La neuropatía periférica (banda) es una condición resultando de daño al sistema nervioso periférico -- la red de comunicaciones extensa que transmite la información entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) y el descanso de la carrocería. Los síntomas colocan de entumecimiento, de zumbar y de la debilidad muscular a la disfunción del dolor severo, de la parálisis y del órgano. 20 millones de americanos estimados tienen una cierta forma de la banda, que puede ser un síntoma de muchas enfermedades, incluyendo la diabetes y el VIH, o un efecto secundario de algunas quimioterapias.

La “neuropatía periférica es un comandante y causa en gran parte no tratada del sufrimiento humano,” dijo primer autor Nigel Calcutt, doctorado, profesor de la patología en la Facultad de Medicina de Uc San Diego. “Tiene costos asociados enormes de la atención sanitaria.”

La investigación anterior ha descrito por lo menos algunos de los procesos fundamentales implicados en la regeneración periférica sana, en curso del incremento del nervio, incluyendo el papel crítico de mitocondrias -- los organelos celulares que producen el trifosfato de adenosina (ATP), la molécula energía-que llevaba encontraron en todas las células que es vital a impulsar la recuperación del nervio después de daño.

En su papel de JCI, los investigadores buscaron las moléculas dominantes y los mecanismos usados en incremento y nuevo crecimiento de la neurona sensorial. Particularmente, observaron que la consecuencia de neurites -- proyecciones de una carrocería de célula neuronal que la conectan con otras neuronas -- fue obligado por la activación de los receptores muscarinic de la acetilcolina. Esto era asombrosamente, dijeron, porque el acetylocholine es un neurotransmisor asociado generalmente a la activación de células.

Con la identificación de este camino de la transmisión de señales, los científicos sugieren que sea posible ahora investigar la utilidad de las drogas antis-muscarinic aprobadas ya para el uso en otras condiciones como nuevo tratamiento para la neuropatía periférica.

“Esto es encouraging porque el perfil de seguro de drogas antis-muscarinic bien-se caracteriza, con más de 20 años de uso clínico para una variedad de indicaciones en Europa,” dijo el estudio mayor autor Paul Fernyhough, doctorado, profesor en los departamentos de la farmacología y terapéutica y fisiología en la universidad de Manitoba en Canadá. “El uso terapéutico nuevo de los antagonistas antis-muscarinic sugeridos por nuestros estudios podía potencialmente traducir relativamente rápidamente al uso clínico.”

Source:

University of California - San Diego