Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les chercheurs de la Mayo Clinic recensent le promoteur génétique qui conduit la formation de cancer de poumon

Les chercheurs chez la Mayo Clinic ont recensé un promoteur génétique du cancer qui conduit une forme importante de cancer de poumon. Dans cette semaine publiée de papier neuve en cellule cancéreuse, les chercheurs de la Mayo Clinic fournissent la preuve génétique qu'Ect2 pilote la formation de tumeur d'adénocarcinome de poumon.

« Cet article explique, pour la première fois, qu'Ect2 est exigé pour la formation de tumeur in vivo et recense un fonctionnement nouveau lié aux ribosomes pour Ect2 en cellules tumorales d'adénocarcinome de poumon, » dit les inducteurs d'Alan, Ph.D., auteur supérieur sur le papier.

M. Fields est un biologiste de cancer et le professeur de Monica Flynn Jacoby de la cancérologie dans le service de la biologie de cancer au campus de la Floride de la Mayo Clinic.

Mutation de KRAS dans le cancer de poumon

L'adénocarcinome de poumon représente 40 pour cent de diagnostics de cancer de poumon selon M. Fields. Et le gestionnaire le plus fréquent de ce cancer est une mutation dans le gène de KRAS.

« l'adénocarcinome KRAS-assisté de poumon est une forme particulièrement mortelle de cancer de poumon, en partie parce que les tentatives de viser directement KRAS thérapeutiquement n'ont pas été couronnées de succès dans la clinique, » dit l'auteur important de l'étude, Verline Justilien, Ph.D., un professeur adjoint dans le service de la biologie de cancer au campus de la Floride de la Mayo Clinic.

Le rôle Ect2 diffère entre le cancer, cellules normales

En cellules normales Ect2 dirige la dernière opération de la division cellulaire, cytokinesis appelé.

« Étonnant cependant, nous avons constaté qu'Ect2 n'est pas nécessaire pour le cytokinesis en cellules d'adénocarcinome de poumon, indiquant qu'il doit y avoir un autre fonctionnement pour Ect2 du lequel les cellules tumorales ont besoin, » dit M. Fields.

En cet article l'équipe enregistre que l'autre fonctionnement est d'amplifier la production de ribosome. Les ribosomes sont des machines cellulaires qui fabriquent des protéines des directives d'ARN messager.

« Par conséquent, les entraînements Ect2 ont augmenté la synthèse de l'ARN ribosomique, qui provoque consécutivement les ribosomes accrus, » dit M. Fields. « Tandis que c'a été pendant longtemps connu que les cellules tumorales ont élevé ribosome nivelle, cet article est le premier pour prouver qu'Ect2 supporte la croissance des cellules tumorales par la biogénèse stimulante de ribosome. »

Implications cliniques

Dans leurs anciens travaux, jeu rouleau-tambour. Les inducteurs et le Justilien ont impliqué un autre gène de cancer de poumon en réglant l'activité d'Ect2 dans ce modèle de la maladie. Ce deuxième gène, protéine kinase Cι (PKCι), a été recensé la première fois dans le laboratoire de M. inducteurs. Précédemment l'équipe publiée une étude en cellule cancéreuse sur l'auranofin, un PKCι-inhibiteur. Une fois utilisée avec un deuxième médicament expérimental, la combinaison a arrêté la croissance tumorale d'adénocarcinome de poumon. L'article actuel de cellule cancéreuse indique cette inhibition d'Ect2, et par la suite la synthèse de ribosome, est un mécanisme important à côté dont l'auranofin fonctionne.

« Nos découvertes actuelles indiquent une stratégie thérapeutique nouvelle potentielle pour traiter les cellules d'adénocarcinome de poumon du mutant KRAS en lesquelles Ect2 overexpressed, » M. Justilien dit.

Basé sur la recherche préclinique de l'équipe de M. Fields', la Mayo Clinic conduit des tests cliniques de phase précoce d'auranofin. Ces études vérifieront l'efficacité seul du composé et dans des combinaisons visées. Les essais se concentreront sur des patients présentant l'adénocarcinome KRAS-assisté de poumon, le cancer épidermoïde de poumon, et le cancer ovarien.

Source:

Mayo Clinic