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I ricercatori della clinica di Mayo identificano il promotore genetico quella formazione del cancro polmonare delle unità

I ricercatori alla clinica di Mayo hanno identificato un promotore genetico di cancro che determina un modulo importante del cancro polmonare. In un nuovo documento pubblicato questa settimana in cellula tumorale, i ricercatori della clinica di Mayo forniscono la prova genetica quella formazione del tumore dell'adenocarcinoma del polmone delle unità Ect2.

“Questo documento dimostra, per la prima volta, che Ect2 è richiesto per formazione del tumore in vivo ed identifica una funzione novella relativa ai ribosomi per Ect2 in celle del tumore dell'adenocarcinoma del polmone,„ dice i campi di Alan, il Ph.D., autore senior sul documento.

Il Dott. Fields è un biologo del cancro ed il professore di Monica Flynn Jacoby di ricerca sul cancro nel dipartimento di biologia del Cancro alla città universitaria della Florida della clinica di Mayo.

Mutazione di KRAS nel cancro polmonare

L'adenocarcinoma del polmone rappresenta 40 per cento delle diagnosi del cancro polmonare secondo il Dott. Fields. Ed il driver più frequente di questo cancro è una mutazione nel gene di KRAS.

“l'adenocarcinoma KRAS-mediato del polmone è un modulo particolarmente micidiale del cancro polmonare, in parte perché i tentativi direttamente di mirare a KRAS non sono riusciti dal punto di vista terapeutico nella clinica,„ dice l'autore principale dello studio, Verline Justilien, il Ph.D., un assistente universitario nel dipartimento di biologia del Cancro alla città universitaria della Florida della clinica di Mayo.

Il ruolo Ect2 differisce fra cancro, celle normali

In celle normali Ect2 dirige l'ultimo punto di divisione cellulare, chiamato citochinesi.

“Sorprendente tuttavia, abbiamo trovato che Ect2 non è necessario per citochinesi in celle dell'adenocarcinoma del polmone, indicando che ci deve essere una certa altra funzione per Ect2 che le celle del tumore richiedono,„ dice il Dott. Fields.

In questo documento il gruppo riferisce che l'altra funzione è di amplificare la produzione del ribosoma. I ribosomi sono commputer cellulari che fabbricano le proteine dalle istruzioni del RNA messaggero.

“Di conseguenza, le unità Ect2 hanno aumentato la sintesi di RNA ribosomiale, che a sua volta provoca i ribosomi aumentati,„ dice il Dott. Fields. “Mentre è stato che le celle del tumore hanno elevato ribosoma a lungo conosciuto livella, questo documento è il primo per indicare che Ect2 sostiene la crescita delle cellule del tumore stimolando la biogenesi del ribosoma.„

Implicazioni cliniche

Nel loro lavoro precedente, DRS. I campi e Justilien hanno implicato un altro gene del cancro polmonare nel gestire l'attività di Ect2 in questo modello di malattia. Questo secondo gene, la chinasi proteica Cι (PKCι), in primo luogo è stato identificato nel laboratorio del Dott. campi. Precedentemente il gruppo ha pubblicato uno studio in cellula tumorale su auranofin, un PKCι-inibitore. Una volta usata con un secondo agente sperimentale, la combinazione ha interrotto la crescita del tumore dell'adenocarcinoma del polmone. Il documento corrente della cellula tumorale indica quell'inibizione di Ect2 e successivamente la sintesi del ribosoma, è un meccanismo importante da cui il auranofin funziona.

“I nostri risultati correnti rivelano una strategia terapeutica novella potenziale per la cura delle celle mutanti dell'adenocarcinoma del polmone di KRAS in cui Ect2 overexpressed,„ il Dott. Justilien dice.

Sulla base della ricerca preclinica dal gruppo del Dott. Fields, la clinica di Mayo sta conducendo i test clinici di presto-fase di auranofin. Questi studi verificheranno l'efficacia del composto da solo e nelle combinazioni mirate a. Le prove metteranno a fuoco sui pazienti con l'adenocarcinoma KRAS-mediato del polmone, il carcinoma spinocellulare del polmone ed il cancro ovarico.

Source:

Mayo Clinic