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Os pesquisadores da clínica de Mayo identificam o promotor genético que conduz a formação do câncer pulmonar

Os pesquisadores na clínica de Mayo identificaram um promotor genético do cancro que conduz um formulário principal do câncer pulmonar. Em um papel novo publicado esta semana na célula cancerosa, os pesquisadores da clínica de Mayo fornecem a evidência genética que Ect2 conduz a formação do tumor do adenocarcinoma do pulmão.

“Este papel demonstra, pela primeira vez, que Ect2 está exigido para a formação do tumor in vivo e identifica uma função nova relativa aos ribosomes para Ect2 em pilhas do tumor do adenocarcinoma do pulmão,” diz os campos de Alan, Ph.D., autor superior no papel.

O Dr. Campo é um biólogo do cancro e o professor de Monica Flynn Jacoby da investigação do cancro no departamento da biologia do cancro no terreno do Florida da clínica de Mayo.

Mutação de KRAS no câncer pulmonar

O adenocarcinoma do pulmão esclarece 40 por cento de diagnósticos do câncer pulmonar de acordo com o Dr. Campo. E o motorista o mais freqüente deste cancro é uma mutação no gene de KRAS.

“o adenocarcinoma KRAS-negociado do pulmão é um formulário particularmente mortal do câncer pulmonar, na parte porque as tentativas de visar directamente KRAS terapêutica não foram bem sucedidas na clínica,” diz o autor principal do estudo, Verline Justilien, Ph.D., um professor adjunto no departamento da biologia do cancro no terreno do Florida da clínica de Mayo.

O papel Ect2 difere entre o cancro, pilhas normais

Em pilhas normais Ect2 dirige a última etapa da divisão de pilha, chamada citocinese.

“Surpreendentemente contudo, nós encontramos que Ect2 não é necessário para a citocinese em pilhas do adenocarcinoma do pulmão, indicando que deve haver alguma outra função para Ect2 que as pilhas do tumor exigem,” diz o Dr. Campo.

Neste papel a equipe relata que a outra função é impulsionar a produção do ribosome. Os Ribosomes são as máquinas celulares que fabricam proteínas das instruções do RNA de mensageiro.

“Consequentemente, as movimentações Ect2 aumentaram a síntese do RNA ribosomal, que causa por sua vez os ribosomes aumentados,” dizem o Dr. Campo. “Quando for que as pilhas do tumor têm elevado ribosome por muito tempo conhecido nivela, este papel é o primeiro para mostrar que Ect2 apoia o crescimento da pilha do tumor estimulando a biogénese do ribosome.”

Implicações clínicas

Em seus trabalhos anteriores, afastamento cilindro/rolo. Os campos e Justilien implicaram um outro gene do câncer pulmonar em controlar a actividade de Ect2 neste modelo da doença. Este segundo gene, quinase de proteína Cι (PKCι), foi identificado primeiramente no laboratório do Dr. campos. Previamente a equipe publicou um estudo na célula cancerosa no auranofin, um PKCι-inibidor. Quando usada com um segundo agente experimental, a combinação fechou o crescimento do tumor do adenocarcinoma do pulmão. O papel actual da célula cancerosa indica essa inibição de Ect2, e subseqüentemente a síntese do ribosome, é um mecanismo principal por que o auranofin trabalha.

“Nossos resultados actuais revelam uma estratégia terapêutica nova potencial para tratar as pilhas do adenocarcinoma do pulmão do mutante KRAS em que Ect2 overexpressed,” Dr. Justilien dizem.

Baseado na pesquisa pré-clínica da equipe do Dr. Campo, a clínica de Mayo está conduzindo ensaios clínicos da cedo-fase de auranofin. Estes estudos testarão a eficácia do composto apenas e em combinações visadas. As experimentações focalizarão em pacientes com o adenocarcinoma KRAS-negociado do pulmão, a carcinoma de pilha squamous do pulmão, e o cancro do ovário.

Source:

Mayo Clinic