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Los investigadores de la clínica de Mayo determinan al promotor genético que impulsa la formación del cáncer de pulmón

Los investigadores en la clínica de Mayo han determinado a un promotor genético del cáncer que impulsa una forma importante del cáncer de pulmón. En un nuevo papel publicado esta semana en célula cancerosa, los investigadores de la clínica de Mayo proporcionan pruebas genéticas que Ect2 impulsa la formación del tumor de la adenocarcinoma del pulmón.

“Este papel demuestra, que Ect2 está requerido para la formación del tumor in vivo y determina una función nueva relacionada con los ribosomas para Ect2 en células del tumor de la adenocarcinoma del pulmón,” dice por primera vez los campos de Alan, Ph.D., autor mayor en el papel.

El Dr. Fields es biólogo del cáncer y el profesor de Mónica Flynn Jacoby de la investigación de cáncer en el departamento de la biología del cáncer en el campus de la Florida de la clínica de Mayo.

Mutación de KRAS en cáncer de pulmón

La adenocarcinoma del pulmón explica el 40 por ciento de diagnosis del cáncer de pulmón según el Dr. Fields. Y el impulsor más frecuente de este cáncer es una mutación en el gen de KRAS.

la “adenocarcinoma KRAS-mediada del pulmón es una forma determinado mortal del cáncer de pulmón, en parte porque las tentativas de apuntar directamente KRAS no han sido terapéutico acertadas en la clínica,” dice al autor importante del estudio, Verline Justilien, Ph.D., profesor adjunto en el departamento de la biología del cáncer en el campus de la Florida de la clínica de Mayo.

El papel Ect2 difiere entre el cáncer, células normales

En células normales Ect2 dirige el paso pasado de la división celular, llamado cytokinesis.

“Asombrosamente sin embargo, encontramos que Ect2 no es necesario para el cytokinesis en células de la adenocarcinoma del pulmón, indicando que debe haber una cierta otra función para Ect2 que las células del tumor requieran,” dice al Dr. Fields.

En este papel las personas denuncian que la otra función es reforzar la producción del ribosoma. Los ribosomas son las máquinas celulares que fabrican las proteínas de instrucciones del ARN de mensajero.

“Por consiguiente, las impulsiones Ect2 aumentaron síntesis del ARN ribosomal, que a su vez da lugar a los ribosomas crecientes,” dicen al Dr. Fields. “Mientras que ha sido durante mucho tiempo sabido que las células del tumor han elevado ribosoma nivela, este papel es el primer para mostrar que Ect2 soporta incremento de la célula del tumor por biogénesis estimulante del ribosoma.”

Implicaciones clínicas

En su trabajo previo, DRS. Los campos y Justilien implicaron otro gen del cáncer de pulmón en controlar la actividad de Ect2 en este modelo de la enfermedad. Este segundo gen, cinasa de proteína Cι (PKCι), primero fue determinado en laboratorio del Dr. campos. Las personas publicaron previamente un estudio en célula cancerosa en auranofin, un PKCι-inhibidor. Cuando estaba utilizada con un segundo agente experimental, la combinación cerró incremento del tumor de la adenocarcinoma del pulmón. El papel actual de la célula cancerosa indica esa inhibición de Ect2, y posteriormente la síntesis del ribosoma, es un mecanismo importante por el cual el auranofin trabaja.

“Nuestras conclusión actuales revelan una estrategia terapéutica nueva potencial para tratar las células de la adenocarcinoma del pulmón del mutante KRAS en las cuales Ect2 overexpressed,” el Dr. Justilien dicen.

De acuerdo con la investigación preclínica de las personas del Dr. Fields', la clínica de Mayo está conducto juicios clínicas de la temprano-fase del auranofin. Estos estudios probarán la eficacia de la composición solamente y en combinaciones apuntadas. Las juicios se centrarán en pacientes con la adenocarcinoma KRAS-mediada del pulmón, el carcinoma de células escamosas del pulmón, y el cáncer ovárico.

Source:

Mayo Clinic