Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

L'étude fournit des analyses dans des mécanismes moléculaires de l'infection de ZIKV

Le virus de Zika (ZIKV) nuit la division cellulaire de réglage de machines cellulaires et modifie l'expression des centaines de gènes guidant la formation et le développement des neurones et des astrocytes, selon des découvertes relâchées le 23 janvier 2017 aux états scientifiques.

Plusieurs preuves indiquent que l'infection de ZIKV est associée à la microcéphalie -- une condition en laquelle la tête du bébé est anormalement petite, souvent parce que le cerveau ne s'est pas développé correctement -- et d'autres défectuosités foetales de cerveau. En dépit de l'association, l'altération cellulaire provoquée par le virus est en grande partie inconnue. « Élucidez les soutiens de l'infection de ZIKV est très important pour développer des outils pour combattre lui », des remarques Stevens Rehen, chef de l'étude et du scientifique à D ou à institut pour enseignement et de recherche (IDOR) et à institut des sciences biomédicales à l'université fédérale du Rio de Janeiro (UFRJ).

Dans une étude précédente publiée en la Science, les mêmes scientifiques brésiliens ont remarqué que le groupe de cellules souche neurales infectées a été complet épuisé après une semaine. Dans la présente étude, ils ont décidé d'explorer comment les cellules neurales réagissent à l'infection de ZIKV avant de mourir. Pour faire ainsi, des cellules neurales humaines ont été exposées à une tension de ZIKV rassemblé d'un patient brésilien et cajolé pour devenir les neurospheres, ensembles dispensés des cellules neurales ressemblant au tissu cérébral foetal.

Au moyen de techniques de pointe, les chercheurs ont évalué le plan d'interactome - toute une série d'interactions moléculaires - des cellules neurales infectées afin de comprendre le handicap lié ZIKV sur le métabolisme cellulaire.

Pour recenser les empreintes digital moléculaires de l'infection de ZIKV, les auteurs ont vérifié le gène et l'expression de la protéine en cellules infectées et non infectées.

L'analyse a indiqué plus de 500 gènes/protéines modifiés dans les cellules du cerveau se développantes infectées. Quelques unes de elles liées aux dégâts et à l'instabilité chromosomique d'ADN, telle que l'aneuploidie. D'autres, normalement actif pendant la division cellulaire, ont été amortis en cellules infectées, contrecarrant leur capacité de se multiplier.

De plus, des gènes pilotant la spécialisation de cellules ont été réprimés en cellules infectées de ZIKV. Comme résultat, les cellules neurales ont manqué du guidage pour différencier dans les cellules du cerveau spécialisées.

En outre, on a observé une stratégie courante utilisée par des virus en infectant des cellules : des facteurs impliqués dans la réplication virale upregulated.

Selon Patricia Garcez, professeur adjoint à l'UFRJ et auteur de l'étude : « ces découvertes fournissent des analyses dans les mécanismes moléculaires de l'infection de ZIKV et expliquent vraisemblablement certaines des conséquences vues sur la formation et le fonctionnement de cerveau à ces points essentiels de développement du cerveau ».