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Les chercheurs de JAX se démêlent le mécanisme qui permet à des cellules cancéreuses de survivre et se diviser

Quelques cellules cancéreuses ont un tour vers le haut de leur chemise pour éviter la mort cellulaire : maintenance de amplification des télomères, des « bouchons d'embout » protecteurs sur des chromosomes, et d'une équipe de recherche aboutie par des états de professeur Roel Verhaak du laboratoire de Jackson (JAX) en génétique de nature sur un mécanisme neuf découvert de maintenance de télomère.

Les découvertes ouvrent des avenues pour les études fonctionnelles qui peuvent fournir l'analyse dans la façon guider des cellules cancéreuses à partir d'immortaliser et de nouveau à la programmation normale de la mort. D'ailleurs, l'exploitation des mécanismes de maintenance de télomère a pu être une approche potentielle à retarder sélecteur le vieillissement. Le prix 2009 Nobel en physiologie ou médicament à Elizabeth Blackburn, à Carol Greider et à Jack Szostak a déterminé les rôles des télomères et la télomérase dans le vieillissement des cellules et des organismes.

En la plupart des cellules, les télomères se diminuent au fil du temps à la remarque où la division cellulaire n'est plus possible, menant à la mort cellulaire. Certaines cellules, telles que des cellules souche et des cellules germinales, sont capables de la division actuelle parce qu'elles contiennent la télomérase active, une enzyme qui rallonge des télomères.

Elle a été longue connue des chercheurs que des cellules cancéreuses remettent en service la télomérase par la transcription de la transcriptase inverse de télomérase (TERT), mais les mécanismes derrière ceci demeurent évasifs.

« Ces cellules cancéreuses détournent un mécanisme pour mettre à jour des télomères, leur permettant de continuer à se diviser, » Verhaak dit.

Les chercheurs ont balayé 18.430 échantillons provenant des tissus cancéreux et non-néoplasiques pour déterminer et comparer leurs longueurs de télomère et pour les questionner pour l'activité de télomérase. L'analyse, qui échantillons inclus de 31 types de cancer différents, prouvés que les télomères étaient généralement plus courts dans les tumeurs qu'en tissus sains, et plus longs dans des tumeurs douces et des tumeurs cérébrales de tissu comparées à d'autres cancers.

Ils ont constaté que la majorité -- 73 pour cent -- de TERT exprimé par cancers (qui pilote consécutivement la remise en service de la télomérase). En plus des mutations prévues et des réarrangements génomiques pilotant l'expression de TERT, les chercheurs ont découvert un mécanisme neuf important : Méthylation de promoteur de TERT.

Dans la méthylation, les blocs de l'attache appelée de groupes méthyliques de molécules à un segment d'ADN et peuvent changer l'activité de ce segment sans changer sa séquence génétique.

La méthylation dans les séquences d'ADN connues sous le nom de promoteurs, en tant que chercheurs trouvés dans la plupart des échantillons de cancer, agit type de réprimer la transcription des gènes, le procédé de tirer une copie d'ARN d'une séquence du gène. Counterintuitively, Verhaak dit, « nous avons constaté que la méthylation de promoteur de TERT ADN a eu comme conséquence l'expression de TERT. Nous pensons qu'à cause de la méthylation d'ADN, les protéines de transcription-répression d'ARNm ne peuvent plus gripper. »

Environ 22 pour cent des cellules tumorales ont manqué de l'expression détectable de TERT. « Il pourrait y avoir un certain nombre de raisons de ceci, » dit Floris Barthel, un associé post-doctoral de JAX et le premier auteur de l'étude. « Peut-être pas toutes les tumeurs hébergent les cellules immortalisées avec un mécanisme de maintenance de télomère, ou il y a les mécanismes alternatifs au jeu, ou peut-être l'expression de TERT qui tombe en dessous du seuil de dépistage nous a employé est encore suffisante pour mettre à jour des télomères. » Les futures études sont nécessaires pour élucider les mécanismes de maintenance de télomère, ou manquez s'y rapportant, dans ces tumeurs, de lui note.