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Los investigadores de JAX desenredan el mecanismo que permite a las células cancerosas sobrevivir y dividir

Algunas células cancerosas tienen un truco encima de su manguito para evitar muerte celular: mantenimiento que refuerza de telomeres, de los “casquillos de extremo protectores” en los cromosomas, y de un equipo de investigación llevado por partes de profesor Roel Verhaak del laboratorio de Jackson (JAX) en genéticas de la naturaleza en un mecanismo nuevamente descubierto del mantenimiento del telomere.

Las conclusión abren las avenidas para los estudios funcionales que pueden rendir discernimiento en cómo navegar a las células cancerosas lejos de inmortalizar y de nuevo a la programación normal de la muerte. Por otra parte, el aprovechamiento de mecanismos del mantenimiento del telomere podía ser una aproximación potencial selectivamente a retardar el envejecimiento. El Premio Nobel 2009 En fisiología o el remedio a Elizabeth Blackburn, villancico Greider y Jack Szostak estableció el papeles de telomeres y del telomerase en el envejecimiento de células y de organismos.

En la mayoría de las células, los telomeres se acortan en un cierto plazo al punto donde está no más posible la división celular, llevando a la muerte celular. Ciertas células, tales como células madres y células de germen, son capaces de la división en curso porque contienen el telomerase activo, una enzima que alargue telomeres.

Ha sido larga sabida a los investigadores que las células cancerosas reactiva el telomerase a través de la transcripción del transcriptase de la marcha atrás del telomerase (TERT), pero los mecanismos detrás de esto siguen siendo evasivos.

“Estas células cancerosas están secuestrando un mecanismo para mantener telomeres, permitiéndoles continuar dividir,” Verhaak dice.

Los investigadores exploraron 18.430 muestras de tejidos cacerígenos y no-neoplásticos para determinar y para comparar sus largos del telomere y para preguntarlos para la actividad del telomerase. El análisis, que las muestras incluidas a partir de 31 diversos tipos del cáncer, mostradas que los telomeres eran generalmente más cortos en tumores que en tejidos sanos, y más largas en tumores y tumores cerebrales suaves del tejido compararon a otros cánceres.

Encontraron que la mayoría -- el 73 por ciento -- de TERT expresado cánceres (que a su vez impulsa la reactivación del telomerase). Además de las mutaciones previstas y de los cambios genomic que impulsaban la expresión de TERT, los investigadores descubrieron un nuevo mecanismo importante: Metilación del promotor de TERT.

En la metilación, los grupos de moléculas llamaron a grupos metílicos fijación a un segmento de la DNA y pueden cambiar la actividad de ese segmento sin el cambio de su serie genética.

La metilación en las series de la DNA conocidas como promotores, como los investigadores encontrados en la mayor parte de las muestras del cáncer, actúa típicamente para reprimir la transcripción del gen, el proceso de hacer una copia del ARN de una serie del gen. Counterintuitively, Verhaak dice, “encontramos que la metilación del promotor de la DNA de TERT dio lugar a la expresión de TERT. Pensamos que debido a la metilación de la DNA, las proteínas de la transcripción-represión del mRNA pueden no más atar.”

El cerca de 22 por ciento de las células del tumor faltó la expresión perceptible de TERT. “Podría haber varias razones de esto,” dice Floris Barthel, socio postdoctoral de JAX y primer autor del estudio. “No todo el puerto de los tumores inmortalizó quizá las células con un mecanismo del mantenimiento del telomere, o hay mecanismos alternativos en el juego, o quizás la expresión de TERT que baja abajo del umbral de la detección nosotros utilizó es todavía suficiente mantener telomeres.” Los estudios futuros son necesarios aclarar los mecanismos del mantenimiento del telomere, o fáltelo de eso, en estos tumores, observa.