El nuevo agente terapéutico muestra el potencial para tratar la neuritis óptica conectada a la esclerosis múltiple

Un nuevo agente terapéutico probado en un modelo del ratón de la esclerosis múltiple (MS) produjo actividad antiinflamatoria y previno la baja de células en el nervio óptico, según un nuevo estudio de los investigadores en la Facultad de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania, con Noveome Pittsburgh-basado Biotherapeutics. La investigación conducto en el laboratorio de Kenneth Shindler, Doctor en Medicina, doctorado, profesor adjunto de la oftalmología y neurología, y fue publicada en partes científicos.

Las personas demostraron el potencial terapéutico del agente, llamado ST266, para tratar neuritis óptica, la inflamación que daña el nervio óptico y es una actual característica común del ms. Alrededor mitad de los pacientes diagnosticados con la neuritis óptica de la experiencia del ms, que puede hacer suave moderar la baja permanente de la visión, pero raramente la ceguera completa. ST266 es una solución de las moléculas que estimulan la transmisión de señales del paracrine. Ésta es una manera de la cual las células “hablan” el uno al otro: Una célula produce una señal química que induzca cambios en células próximas.

“En este caso, la idea es que los muchos factores en ST266 no sólo atan a los receptores de la célula y la causa cambia dentro de las células que atan a, pero esas células después alteran sus propias secreciones y ofrecen señales adicionales a otras células vecinas, así propagando un efecto relativamente de una pequeña cantidad de proteína presente en la terapia sí mismo,” Shindler dijo. “Según mi entender, este estudio demuestra, por primera vez, la capacidad de tratar el nervio óptico vía la ruta de la administración intranasal.”

Cuando ST266 fue dado a los ratones del ms vía su nariz, alcanzó el sistema nervioso central en el plazo de 30 minutos y fue descubierto en concentraciones más altas en las piezas del aro y del nervio óptico comparados a otras áreas del cerebro. Estas conclusión demostraron que este tipo de lanzamiento puede apuntar los tejidos del aro, que es más fácil, menos doloroso, y menos invasor que inyectando la medicación directamente en el aro.

En ratones con neuritis óptica, las personas mostraron que el tratamiento temprano con ST266 previno el daño y la disfunción, marcados por la baja importante reducida de las células nerviosas ópticas, y de la supresión de la infiltración inflamatoria de la célula en el nervio óptico. Esto a su vez fue asociada a la limitación del grado de demyelination causado por neuritis óptica relacionada ms. Sin embargo, “no es si estos efectos son efectos independientes de la terapia o efectos interdependientes,” Shindler conocido dijo.

El tratamiento de la neuritis óptica del estado avanzado en los ratones del ms mostró resultados similares, dando por resultado la función visual perfeccionada comparada a los grupos no tratados. Los datos sugieren que las ayudas ST266 asciendan supervivencia óptica de la neurona por caminos múltiples potencialmente que activan, incluyendo los que prevengan muerte celular.

“Estos resultados son determinado tan importante que la preservación de células retinianas es un factor importante al tratar neuritis óptica,” Shindler dijo. “Hay una necesidad creciente de las opciones del tratamiento de la combinación que pueden prevenir la baja del axón de la nervio-célula para los pacientes con neuritis óptica.”

Actualmente, el único tratamiento agudo para la neuritis óptica Ms-relacionada es los esteroides IV, que aceleran solamente cualquier cantidad de recuperación visual ocurrirá incluso sin el tratamiento. Los esteroides no previenen daño del nervio o baja permanente de la visión. La “capacidad de ST266 de preservar la visión en el modelo preclínico y de reducir baja neuronal sería un avance enorme si traduce a los pacientes humanos,” Shindler dijo.

El estudio también tiene implicaciones más allá de problemas ópticos Ms-relacionados. “También mostramos un efecto sobre las neuronas cultivadas, sugiriendo que los efectos pueden traducir a otras enfermedades del nervio óptico, así como otras enfermedades neurodegenerative del cerebro,” Shindler dijo.