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Los investigadores de VIB-KU Lovaina determinan el mecanismo subyacente en la enfermedad de Parkinson temprana del inicio

Las personas de los investigadores llevados por Patrik Verstreken (VIB-KU Lovaina) han determinado un mecanismo subyacente en el inicio Parkinson temprano. Usando las moscas, ratones y células pacientes, las personas se centraron en el cardiolipin, una grasa única a las mitocondrias de las células, los organelos que producen energía. Demostraron eso que reducía los efectos de las influencias de la proteína FASN las mitocondrias, llevando a los niveles crecientes del cardiolipin y redujeron los síntomas de Parkinson. Estos resultados podían pavimentar la manera a las terapias para la enfermedad de Parkinson los lípidos de esa meta. La investigación de las personas fue publicada en el Gorrón científico del alimentador de la Biología Celular.

10 millones de personas de la enfermedad de Parkinson afectan estimado actualmente por todo el mundo. Un pequeño porcentaje consigue enfrentado con la enfermedad antes de la edad de 40. Mientras Que las causas del afecto todavía no se saben, los científicos creen que consisten en factores genéticos y ambientales. En la enfermedad de Parkinson genética, una mutación en el gen PINK1 causa cambios en las mitocondrias de las neuronas, llevando a la degeneración de estas neuronas.

Aplicaciones oncological Existentes
En este estudio, Profesor Verstreken y sus personas, consistiendo en colaboradores en Bélgica, Alemania y Portugal, observaron que una proteína responsable de la creación del lípido en las células, FASN, derivaciones el defecto genético en mitocondrias.

Profesor Patrik Verstreken (VIB-KU Lovaina): “Varias drogas que ciegan FASN ya existen, pues esta proteína es también importante para la investigación y el tratamiento de cáncer. Muchas de ellas se han utilizado ya en juicios clínicas. Los Gracias a esta investigación, podemos ahora probarlas en el contexto de la enfermedad de Parkinson.”

Efectos Inesperados de la proteína de FASN
En el curso de su investigación, los investigadores encontraron una observación asombrosamente. Usando mosca, los modelos del ratón y de la célula humana, vieron que FASN tiene un efecto directo sobre las mitocondrias, que tienen sus propios genomas separados y operatorio como entidades de la producción de energía dentro de sus células.

Profesor Patrik Verstreken (VIB-KU Lovaina): “El gen PINK1 codifica la proteína PINK1, y las mutaciones en ella llevan a los niveles inferiores del cardiolipin en mitocondrias. Era inesperado ver que eso cegar FASN - que no se localice a las mitocondrias - real evade los efectos mitocondriales de la mutación PINK1. Como consecuencia, cegar FASN aumenta las cantidades de un tipo específico de lípidos en mitocondrias, reduciendo la degradación de neuronas.”

Traducir discernimientos en terapias
Profesor Verstreken ha determinado ya varias metas para los proyectos de investigación futuros que buscaba mayores discernimientos en la conexión entre las cantidades de lípidos específicos en neuronas y la enfermedad de Parkinson.

Profesor Patrik Verstreken (VIB-KU Lovaina): ¿“Algunas preguntas necesitan ser contestado antes de que las nuevas terapias puedan ser desarrolladas, por ejemplo “es una conexión entre la incidencia de Parkinson temprano del inicio y la progresión con el contenido del lípido? “Y mientras que demostramos con éxito que el cardiolipin puede mejorar la función de mitocondrias en las moscas, modelos del ratón y en células humanas, necesitamos explorar sus efectos en pacientes reales.”

Fuente: http://www.vib.be/en/news/Pages/Mitochondrial-lipids-as-potential-targets-in-Parkinson%E2%80%99s-disease.aspx