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La recherche montre comment l'élément protéique du virus d'Epstein-Barr introduit le développement du cancer

Après une infection avec le virus d'Epstein-Barr (EBV), le virus persiste dans le fuselage durant toute la vie d'une personne, habituellement sans n'entraîner aucun sympt40me. Environ un tiers d'adolescents infectés et les jeunes adultes cependant développent la mononucléose infectieuse, également connue sous le nom de fièvre adénoïde ou maladie de baisers, qui s'usent habituellement hors circuit après quelques semaines. Dans de rares cas, cependant, le virus entraîne le cancer, en particulier les lymphomes et les cancers de l'estomac et du nasopharynx.

Les scientifiques avaient essayé pendant longtemps d'élucider comment les virus reprogramment des cellules dans les cellules cancéreuses étant. « La cotisation du viral infection au développement du cancer dans les patients présentant un système immunitaire affaibli est bien comprise que » dit Henri-Jacques Delecluse, un chercheur de cancer au centre de cancérologie allemand (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) à Heidelberg. « Mais dans la majorité de cas, elle reste peu claire comment une infection de V, E, B mène au développement du cancer. »

En leur publication actuelle, Delecluse, en collaboration avec Ingrid Hoffmann, aussi du DKFZ, et leurs groupes respectifs présentent une explication neuve et étonnante pour ce phénomène. Les scientifiques ont prouvé pour la première fois qu'une élément protéique du virus elle-même introduit le développement du cancer. Quand une cellule de division contacte des virus d'Epstein-Barr, une protéine virale actuelle dans la particule infectieuse BNRF1 appelé mène fréquemment à la formation d'un numéro excessif des pôles d'axe (centrosomes). Comme résultat, les chromosomes ne sont exactement plus divisés également et entre les deux cellules de descendant -- un facteur connu et reconnu de risque de cancer. En revanche, les virus d'Epstein-Barr qui avaient été rendus déficients de BNRF1 n'ont pas nui la distribution de chromosome aux cellules de descendant.

V, E, B, un membre de la famille de virus du herpès, infecte des cellules de B du système immunitaire. Les virus restent normalement silencieux en quelques cellules infectées, mais de temps en temps ils remettent en service pour produire la progéniture virale qui infecte les cellules avoisinantes. Par conséquent, ces cellules viennent en contact étroit avec la protéine virale nuisible BNRF1, de ce fait ayant un risque plus grand de transformation en cellules cancéreuses.

« La nouveauté de notre travail est que nous avons découvert une composante de la particule virale comme gestionnaire de cancer, » Delecluse a dit. « Tous les virus de tumeurs humains qui ont été jusqu'ici étudié cancer de cause d'une façon complet différente. Habituellement, le matériel génétique des virus doit être de manière permanente présent dans la cellule infectée, de ce fait entraînant l'activation d'un ou plusieurs gènes viraux qui entraînent le développement du cancer. Cependant, ces produits de gène ne sont pas présents dans la particule infectieuse elle-même ».

Delecluse et ses collègues soupçonnent pour cette raison que le V, E, B pourrait entraîner le développement des tumeurs complémentaires. Ces tumeurs pourraient avoir été précédemment liées au virus parce qu'elles ne transportent pas le matériel génétique viral.

Pour Delecluse, la conséquence qui suit de ses découvertes est immédiate : « Nous devons pousser en avant avec le développement d'un vaccin contre l'infection de V, E, B. Ce serait les la plupart stratégie directe pour éviter une infection avec le virus. Nos derniers résultats prouvent que la première infection pourrait déjà être un risque de cancer et ce des équiper des premiers travaux qui ont montré une augmentation de l'incidence du lymphome hodgkinien dans les gens qui ont subi un épisode de mononucléose infectieuse. »

Les experts estiment qu'un vaccin de V, E, B pourrait éviter deux pour cent de tous les cas de cancer mondiaux. Delecluse et son groupe ont déjà développé un prototype vaccinique en 2005. Il est basé sur de soi-disant « particules de type viral », ou VLPs. Ce sont des shell vides de virus qui imitent une particule infectieuse de V, E, B, de ce fait incitant le fuselage à monter une réaction immunitaire.