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La ricerca mostra come la componente proteica del virus di Epstein-Barr promuove lo sviluppo di cancro

Dopo un'infezione con il virus di Epstein-Barr (EBV), il virus persiste nell'organismo durante la vita di una persona, solitamente senza causare alcuni sintomi. Circa un terzo degli adolescenti infettati ed i giovani adulti tuttavia sviluppano la mononucleosi infettiva, anche conosciuto come febbre ghiandolare o malattia baciante, che si logora solitamente dopo alcune settimane. In rari casi, tuttavia, il virus causa il cancro, specialmente i linfomi ed i cancri dello stomaco e della nasofaringe.

Gli scienziati stanno provando a lungo a delucidare come i virus riprogrammano le celle nelle cellule tumorali diventanti. “Il contributo dell'infezione virale allo sviluppo del cancro in pazienti con un sistema immunitario indebolito è capito bene che„ dica Henri-Jacques Delecluse, un ricercatore del cancro al centro tedesco di ricerca sul cancro (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) a Heidelberg. “Ma nella maggior parte dei casi, rimane poco chiaro come un'infezione di EBV piombo allo sviluppo del cancro.„

In loro pubblicazione attuale, Delecluse, in collaborazione con Ingrid Hoffmann, anche dal DKFZ ed i loro rispettivi gruppi presentano una nuova e spiegazione sorprendente per questo fenomeno. Gli scienziati hanno indicato per la prima volta che una componente proteica del virus stessa promuove lo sviluppo di cancro. Quando una cella di divisione contatta i virus di Epstein-Barr, una proteina virale presente nella particella contagiosa ha chiamato BNRF1 frequentemente piombo alla formazione di un eccessivo numero di pali dell'asse di rotazione (cntrosome). Di conseguenza, i cromosomi più non sono divisi ugualmente ed esattamente fra le due cellule figlie -- un fattore di rischio conosciuto e riconosciuto del cancro. Al contrario, i virus di Epstein-Barr che erano stati resi carenti di BNRF1 non hanno interferito con distribuzione del cromosoma alle cellule figlie.

EBV, un membro della famiglia del virus di herpes, infetta i linfociti B del sistema immunitario. I virus rimangono normalmente silenziosi in alcune celle infettate, ma riattivano occasionalmente per produrre la prole virale che infetta le celle vicine. Di conseguenza, queste celle vengono a stretto contatto con la proteina virale nociva BNRF1, così avendo un maggior rischio di trasformazione nelle cellule tumorali.

“La novità del nostro lavoro è che abbiamo scoperto una componente della particella virale come driver del cancro,„ Delecluse ha detto. “Tutti i virus di tumori umani che sono stati cancro finora studiato di causa in un modo completamente differente. Solitamente, il materiale genetico dei virus deve essere permanentemente presente nella cella infettata, così causando l'attivazione di un o parecchio gene virale che causano lo sviluppo del cancro. Tuttavia, questi prodotti del gene non sono assenti nella particella contagiosa stessa„.

Delecluse ed i suoi colleghi quindi sospettano che EBV potrebbe causare lo sviluppo dei tumori supplementari. Questi tumori potrebbero precedentemente essere collegati al virus perché non portano il materiale genetico virale.

Per Delecluse, la conseguenza che segue dai suoi risultati è immediata: “Dobbiamo fare avanzare con lo sviluppo di un vaccino contro l'infezione di EBV. Ciò sarebbe la la maggior parte strategia diretta per impedire un'infezione con il virus. I nostri ultimi risultati indicano che la prima infezione potrebbe già essere un rischio di cancro e questo misure con lavoro più in anticipo che ha mostrato un aumento nell'incidenza del linfoma di Hodgkin nella gente che ha subito un episodio di mononucleosi infettiva.„

Gli esperti stimano che un vaccino di EBV potrebbe impedire due per cento di tutti i casi del cancro universalmente. Delecluse ed il suo gruppo già hanno sviluppato un prototipo vaccino nel 2005. È basato sulle cosiddette “particelle del tipo di virus„, o su VLPs. Questi sono shell vuoti del virus che imitano una particella contagiosa di EBV, così spingenti l'organismo a montare una risposta immunitaria.