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A pesquisa mostra como o componente de proteína do vírus de Epstein-Barr promove a revelação do cancro

Após uma infecção com o vírus de Epstein-Barr (EBV), o vírus persiste no corpo durante todo a vida de uma pessoa, geralmente sem causar nenhuns sintomas. Aproximadamente um terço de adolescentes contaminados e os adultos novos não obstante desenvolvem a mononucleose infecciosa, igualmente sabido como a mononucleose infecciosa ou a doença de beijo, que vestem geralmente fora após algumas semanas. Em casos raros, contudo, o vírus causa o cancro, particularmente os linfomas e os cancros do estômago e do nasopharynx.

Os cientistas têm tentado por muito tempo explicar como os vírus reprogram pilhas em células cancerosas se tornando. “A contribuição da infecção viral à revelação do cancro nos pacientes com um sistema imunitário enfraquecido é compreendida bem que” diz Henri-Jacques Delecluse, um pesquisador do cancro no centro de investigação do cancro alemão (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) em Heidelberg. “Mas na maioria dos casos, permanece obscura como uma infecção de EBV conduz à revelação do cancro.”

Em sua publicação actual, Delecluse, em colaboração com Ingrid Hoffmann, também do DKFZ, e seus grupos respectivos apresentam uma explicação nova e surpreendente para este fenômeno. Os cientistas têm mostrado pela primeira vez que um componente de proteína do vírus próprio promove a revelação do cancro. Quando uma pilha divisora vem em contacto com vírus de Epstein-Barr, uma proteína viral actual na partícula infecciosa chamou BNRF1 conduz freqüentemente à formação de um número excessivo de pólos do eixo (centrossomes). Em conseqüência, os cromossomas são divididos já não ingualmente e exactamente entre as duas pilhas de filha -- um factor de risco conhecido e reconhecido do cancro. Pelo contraste, os vírus de Epstein-Barr que tinham sido feitos deficientes de BNRF1 não interferiram com a distribuição do cromossoma às pilhas de filha.

EBV, um membro da família do vírus de herpes, contamina pilhas de B do sistema imunitário. Os vírus permanecem normalmente silenciosos em algumas pilhas contaminadas, mas ocasionalmente reactivate para produzir a prole viral que contamina pilhas próximas. Consequentemente, estas pilhas vêm no contacto próximo com a proteína viral prejudicial BNRF1, assim tendo um risco maior de transformação em células cancerosas.

“A novidade de nosso trabalho é que nós descobrimos um componente da partícula viral como um motorista do cancro,” Delecluse disse. “Todos os vírus de tumores humanos que foram cancro até agora estudado da causa em uma maneira completamente diferente. Geralmente, o material genético dos vírus precisa de estar permanentemente actual na pilha contaminada, assim causando a activação de um ou diverso gene viral que causam a revelação do cancro. Contudo, estes produtos do gene não estão actuais na partícula infecciosa própria”.

Delecluse e seus colegas suspeitam conseqüentemente que EBV poderia causar a revelação de tumores adicionais. Estes tumores puderam previamente ter sido ligados ao vírus porque não levam o material genético viral.

Para Delecluse, a conseqüência que segue de seus resultados é imediata: “Nós devemos empurrar para a frente com a revelação de uma vacina contra a infecção de EBV. Este seria o a maioria estratégia directa para impedir uma infecção com o vírus. Nossos resultados mais atrasados mostram que a primeira infecção poderia já ser um risco de cancro e este ajustes com trabalho mais adiantado que mostrou um aumento na incidência do linfoma de Hodgkin nos povos que se submeteram a um episódio da mononucleose infecciosa.”

Os peritos calculam que uma vacina de EBV poderia impedir dois por cento de todos os exemplos do cancro no mundo inteiro. Delecluse e seu grupo já desenvolveram um protótipo vacinal em 2005. É baseado em assim chamado “vírus-como partículas”, ou em VLPs. Estes são os escudos vazios do vírus que imitam uma partícula infecciosa de EBV, assim alertando o corpo montar uma resposta imune.