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La investigación muestra cómo el componente de proteína del virus de Epstein-Barr asciende el revelado del cáncer

Después de una infección con el virus de Epstein-Barr (EBV), el virus persiste en la carrocería en el curso de la vida de una persona, generalmente sin causar ningunos síntomas. Cerca de una mitad de adolescentes infectados y los adultos jovenes sin embargo desarrolla mononucleosis infecciosa, también conocido como fiebre glandular o enfermedad que se besa, que desaparece generalmente después de algunas semanas. En casos raros, sin embargo, el virus causa el cáncer, determinado linfomas y los cánceres del estómago y del nasopharynx.

Los científicos han estado intentando durante mucho tiempo aclarar cómo los virus reprograman las células en las células cancerosas que se convierten. “La contribución de la infección viral al revelado del cáncer en pacientes con un sistema inmune debilitado se entiende bien que” dice a Enrique-Jacques Delecluse, investigador del cáncer en el centro de investigación alemán de cáncer (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) en Heidelberg. “Pero en la mayoría de casos, sigue siendo no entendible cómo una infección de EBV lleva al revelado del cáncer.”

En su actual publicación, Delecluse, en colaboración con Ingrid Hoffmann, también del DKFZ, y sus grupos respectivos presentan una nueva y asombrosamente explicación para este fenómeno. Los científicos han mostrado por primera vez que un componente de proteína del virus sí mismo asciende el revelado del cáncer. Cuando una célula de división entra en contacto con los virus de Epstein-Barr, una proteína viral presente en la partícula infecciosa llamó BNRF1 lleva con frecuencia a la formación de un número excesivo de polos del huso (centrosomas). Como consecuencia, los cromosomas se dividen no más igualmente y exacto entre las dos células de hija -- un factor de riesgo sabido y reconocido de cáncer. Por el contrario, los virus de Epstein-Barr que habían sido hechos deficientes de BNRF1 no interfirieron con la distribución del cromosoma a las células de hija.

EBV, pieza de la familia del virus de herpes, infecta las células de B del sistema inmune. Los virus siguen siendo normalmente silenciosos en algunas células infectadas, pero reactivan de vez en cuando para producir al descendiente viral que infecta las células próximas. Por consiguiente, estas células vienen en estrecho contacto con la proteína viral dañina BNRF1, así teniendo un mayor riesgo de transformación en las células cancerosas.

“La novedad de nuestro trabajo es que hemos destapado un componente de la partícula viral como impulsor del cáncer,” Delecluse dijo. “Todos los virus de tumores humanos que han sido hasta ahora estudiado cáncer de la causa de una manera totalmente diversa. Generalmente, el material genético de los virus necesita estar permanente presente en la célula infectada, así causando la activación de un o vario genes virales que causen el revelado del cáncer. Sin embargo, estos productos del gen no están presentes en la partícula infecciosa sí mismo”.

Delecluse y sus colegas por lo tanto sospechan que EBV podría causar el revelado de tumores adicionales. Estos tumores se pudieron haber conectado previamente al virus porque no llevan el material genético viral.

Para Delecluse, la consecuencia que sigue de sus conclusión es inmediata: “Debemos activar adelante con el revelado de una vacuna contra la infección de EBV. Éste sería la mayoría estrategia directa para prevenir una infección con el virus. Nuestros últimos resultados muestran que la primera infección podría ya ser un riesgo de cáncer y este los ajustes con el trabajo anterior que mostró un aumento en la incidencia del linfoma de Hodgkin en la gente que experimentó un episodio de la mononucleosis infecciosa.”

Los expertos estiman que una vacuna de EBV podría prevenir el dos por ciento de todos los casos del cáncer por todo el mundo. Delecluse y su grupo desarrollaron ya un prototipo vaccíneo en 2005. Se basa en supuestas “partículas de tipo virus”, o VLPs. Éstas son las granadas vacías del virus que imitan una partícula infecciosa de EBV, así incitando a la carrocería montar una inmunorespuesta.