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Les chercheurs d'UNIST effectuent la découverte dans la recherche des causes d'origine potentielles du trouble bipolaire

Une équipe de recherche, affiliée avec UNIST a effectué une percée significative dans la recherche des causes d'origine potentielles du trouble bipolaire.

L'équipe de recherche, aboutie par professeur Pann-Ghill Suh des sciences de la vie à UNIST a entrepris une étude qui propose que la phospholipase Cγ1 (PLCγ1) de protéine cellulaire pourrait être un gène candidat prometteur neuf pour le trouble bipolaire, également connu sous le nom de maladie maniaco-dépressive.

La recherche publiée par la psychiatrie moléculaire de tourillon donne les découvertes le 31 janvier 2017. Les découvertes fournissent la preuve que PLCγ1 est critique pour le fonctionnement et la plasticité synaptiques et que la perte de PLCγ1 du cerveau antérieur a comme conséquence le comportement comme maniaque. On s'attend à ce que cette découverte soit très utilisée dans la recherche pour la demande de règlement des sympt40mes maniaques liés au trouble bipolaire.

Le PLCγ1 a une fois été proposé comme gène candidat pour le trouble bipolaire dans des études précédentes. Cependant, il a été peu clair que comment le PLCγ1 joue un rôle dans la signalisation de neron-à-neurone et comment on le lie aux maladies mentales, comme le trouble bipolaire.

Dans l'étude, professeur Suh et son équipe ont produit des souris du cerveau antérieur-détail PLCγ1-deficient et ont observé ce qui s'est produit dans la synapse de cerveau de cette souris. La synapse est la pièce du neurone où le signe est transmis de l'extrémité.

Pour vérifier si le dysfonctionnement de PLCγ1 dans le cerveau contribue au développement des troubles neuropsychiatriques, l'équipe de recherche a produit des modèles de souris, manquant de PLCγ1 dans le cerveau antérieur et a étudié les changements synaptiques et neuronaux des modèles de souris.

L'équipe de recherche rapportée que les souris avec l'omission cerveau antérieur-sélectrice de PLCγ1 montrent également le comportement comme maniaque, ainsi que déficits par transmission inhibitrice et la plasticité synaptique BDNF-dépendante.

Ceci a eu comme conséquence le déséquilibre entre la boîte de vitesses synaptique excitatoire et inhibitrice dans des circuits de cerveau antérieur, menant aux anomalies comportementales et aux épisodes maniaques du trouble bipolaire. Ces sympt40mes ont été allégés après que le traitement médicamenteux pour le trouble bipolaire ait été donné.

« Dans le cerveau, les synapses excitatoires et les synapses inhibitrices travaillez ensemble pour rester équilibré pour la neurotransmission correcte, » dit professeur Suh. « Notre étude a expliqué que le déséquilibre entre ces deux est une cause importante des troubles neuropsychiatriques variés et du dysfonctionnement de GABAergic observé dans les hippocampe des patients de trouble bipolaire. »

Selon l'équipe de recherche, les synapses inhibitrices qui manque de la protéine PLCγ1 ne fonctionnent pas correctement dans des neurones excitatoires. C'est dû à la signalisation incorrecte de BDNF, qui est critique pour la formation de synapse. Ceci mène à un déséquilibre des synapses excitatoires et des synapses inhibitrices, et entraîne des maladies mentales, comme le trouble bipolaire.

« Après 10 ans de recherche, nous avons finalement indiqué des jeux de la protéine PLCγ1 un rôle important dans le début du trouble bipolaire, » dit professeur Suh. « Nos découvertes fournissent, pour cette raison, la preuve que PLCγ1 est critique pour le fonctionnement et la plasticité synaptiques et que la perte de PLCγ1 du cerveau antérieur a comme conséquence le comportement comme maniaque. »