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I ricercatori di UNIST fanno l'innovazione nella ricerca delle cause di origine potenziali di disordine bipolare

Un gruppo dei ricercatori, affiliato con UNIST ha fatto un'innovazione significativa nella ricerca delle cause di origine potenziali di disordine bipolare.

Il gruppo di ricerca, piombo dal professor Pann-Ghill Suh delle scienze biologiche a UNIST ha intrapreso gli studi che suggeriscono che la fosfolipasi cellulare Cγ1 (PLCγ1) della proteina potrebbe essere un nuovo gene di promessa del candidato per disordine bipolare, anche conosciuto come la malattia maniaco-depressiva.

La ricerca ha pubblicato dai profili molecolari della psichiatria del giornale i risultati il 31 gennaio 2017. I risultati forniscono la prova che PLCγ1 è critico per la funzione e la plasticità sinaptiche e che la perdita di PLCγ1 dal forebrain provoca il comportamento del tipo di maniaca. Questa innovazione si pensa che sia ampiamente usata nella ricerca per il trattamento dei sintomi maniaci connessi con disordine bipolare.

Il PLCγ1 è stato proposto una volta come gene del candidato per disordine bipolare negli studi precedenti. Tuttavia, è stato poco chiaro che come il PLCγ1 svolge un ruolo nella segnalazione del neron--neurone e come è collegato con le malattie mentali, come disordine bipolare.

Nello studio, il professor Suh ed il suo gruppo hanno creato i mouse forebrain-specifici di PLCγ1-deficient ed hanno osservato che cosa è accaduto nella sinapsi del cervello di questo mouse. La sinapsi è la parte del neurone in cui il segnale è trasmesso dall'estremità.

Per provare se la disfunzione di PLCγ1 nel cervello contribuisce allo sviluppo dei disordini neuropsichiatrici, il gruppo di ricerca ha generato i modelli del mouse, mancando di PLCγ1 nel forebrain ed ha studiato i cambiamenti sinaptici e di un neurone nei modelli del mouse.

Il gruppo di ricerca ha riferito che i mouse con eliminazione forebrain-selettiva di PLCγ1 egualmente esibiscono il comportamento del tipo di maniaca come pure deficit nella trasmissione inibitoria e nella plasticità sinaptica BDNF-dipendente.

Ciò ha provocato lo squilibrio fra la trasmissione sinaptica eccitante ed inibitoria in circuiti del forebrain, piombo alle anomalie comportamentistiche ed agli episodi maniaci di disordine bipolare. Questi sintomi sono stati alleviati dopo che il trattamento della droga per disordine bipolare è stato dato.

“Nel cervello, nelle sinapsi eccitanti e nelle sinapsi inibitorie lavori insieme per rimanere equilibrato per la neurotrasmissione adeguata,„ dice il professor Suh. “Il nostro studio ha dimostrato che lo squilibrio fra questi due è una causa importante di vari disordini neuropsichiatrici e della disfunzione di GABAergic osservata negli ippocampi dei pazienti di disordine bipolare.„

Secondo il gruppo di ricerca, le sinapsi inibitorie che manca della proteina PLCγ1 non funzionano correttamente in neuroni eccitanti. Ciò è dovuto la segnalazione impropria di BDNF, che è critico per la formazione della sinapsi. Ciò piombo ad uno squilibrio delle sinapsi eccitanti e delle sinapsi inibitorie e causa le malattie mentali, come disordine bipolare.

“Dopo 10 anni di ricerca, definitivo abbiamo rivelato i giochi della proteina PLCγ1 un ruolo principale nell'inizio di disordine bipolare,„ dice il professor Suh. “I nostri risultati, quindi, forniscono la prova che PLCγ1 è critico per la funzione e la plasticità sinaptiche e che la perdita di PLCγ1 dal forebrain provoca il comportamento del tipo di maniaca.„