Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores de UNIST fazem a descoberta na busca para causas origem potenciais da doença bipolar

Uma equipe dos pesquisadores, afiliado com UNIST fez uma descoberta significativa na busca para as causas origem potenciais da doença bipolar.

A equipa de investigação, conduzida pelo professor Pann-Ghill Suh das ciências da vida em UNIST conduziu um estudo que sugerisse que o Phospholipase celular Cγ1 da proteína (PLCγ1) poderia ser um gene prometedor novo do candidato para a doença bipolar, igualmente conhecido como a doença maníaco-depressivo.

A pesquisa publicou pelos esboços moleculars do psiquiatria do jornal os resultados o 31 de janeiro de 2017. Os resultados fornecem a evidência que PLCγ1 é crítico para a função e a plasticidade synaptic e que a perda de PLCγ1 do forebrain resulta dentro maníaco-como o comportamento. Esta descoberta é esperada ser amplamente utilizada na pesquisa para o tratamento dos sintomas maníacos associados com a doença bipolar.

O PLCγ1 foi propor uma vez como um gene do candidato para a doença bipolar em estudos precedentes. Contudo, foi obscuro que como o PLCγ1 joga um papel na sinalização do neron-à-neurônio e como se relaciona às doenças mentais, como a doença bipolar.

No estudo, o professor Suh e sua equipe criaram ratos forebrain-específicos de PLCγ1-deficient e observaram o que aconteceu na sinapse do cérebro deste rato. A sinapse é a peça do neurônio onde o sinal é transmitido da extremidade.

Para testar se a deficiência orgânica de PLCγ1 no cérebro contribui à revelação de desordens neuropsiquiátricas, a equipa de investigação gerou modelos do rato, faltando PLCγ1 no forebrain e estudou as mudanças synaptic e neuronal em modelos do rato.

A equipa de investigação relatou que os ratos com supressão forebrain-selectivo de PLCγ1 igualmente exibem maníaco-como o comportamento, assim como deficits na transmissão inibitório e na plasticidade synaptic BDNF-dependente.

Isto conduziu ao desequilíbrio entre a transmissão synaptic excitatory e inibitório em circuitos do forebrain, conduzindo às anomalias comportáveis e aos episódios maníacos da doença bipolar. Estes sintomas foram aliviados depois que o tratamento da droga para a doença bipolar foi dado.

“No cérebro, nas sinapses excitatory e nas sinapses inibitórios trabalhe junto para permanecer equilibrado para a neurotransmissão apropriada,” diz o professor Suh. “Nosso estudo demonstrou que o desequilíbrio entre estes dois é uma causa principal de várias desordens neuropsiquiátricas e da deficiência orgânica de GABAergic observada nos hipocampo de pacientes da doença bipolar.”

De acordo com a equipa de investigação, as sinapses inibitórios que falta a proteína PLCγ1 não trabalham correctamente nos neurônios excitatory. Isto é devido à sinalização imprópria de BDNF, que é crítico para a formação da sinapse. Isto conduz a um desequilíbrio de sinapses excitatory e de sinapses inibitórios, e causa doenças mentais, como a doença bipolar.

“Após 10 anos de pesquisa, nós revelamos finalmente jogos da proteína PLCγ1 um maior protagonismo no início da doença bipolar,” diz o professor Suh. “Nossos resultados, fornecem conseqüentemente a evidência que PLCγ1 é crítico para a função e a plasticidade synaptic e que a perda de PLCγ1 do forebrain resulta dentro maníaco-como o comportamento.”