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Los investigadores de UNIST hacen ruptura en la búsqueda para las causas originales potenciales del desorden bipolar

Las personas de investigadores, afiliadas con UNIST han hecho una ruptura importante en la búsqueda para las causas originales potenciales del desorden bipolar.

El equipo de investigación, llevado por profesor Pann-Ghill Suh de ciencias de la vida en UNIST conducto un estudio que sugiere que la fosfolipasa celular Cγ1 (PLCγ1) de la proteína podría ser un nuevo gen prometedor del candidato para el desorden bipolar, también conocido como enfermedad maniacodepresiva.

La investigación publicó por los contornos moleculares de la psiquiatría del gorrón las conclusión el 31 de enero de 2017. Las conclusión proporcionan pruebas que PLCγ1 es crítico para la función y la plasticidad sinápticas y que la baja de PLCγ1 del forebrain resulta hacia adentro maníaco-como comportamiento. Se prevee que esta ruptura sea ampliamente utilizada en la investigación para el tratamiento de los síntomas maníacos asociados a desorden bipolar.

El PLCγ1 se ha propuesto una vez como gen del candidato para el desorden bipolar en estudios anteriores. Sin embargo, ha sido no entendible que cómo el PLCγ1 desempeña un papel en la transmisión de señales de la neron-a-neurona y cómo se relaciona con las enfermedades mentales, como desorden bipolar.

En el estudio, profesor Suh y sus personas crearon ratones forebrain-específicos de PLCγ1-deficient y observaron qué suceso en la sinapsis del cerebro de este ratón. La sinapsis es la pieza de la neurona donde la señal se transmite del extremo.

Para probar si la disfunción de PLCγ1 en el cerebro contribuye al revelado de desordenes neuropsiquiátricos, el equipo de investigación generó modelos del ratón, faltando PLCγ1 en el forebrain y estudió los cambios sinápticos y neuronales en modelos del ratón.

El equipo de investigación denunció que los ratones con la supresión forebrain-selectiva de PLCγ1 también exhiben maníaco-como comportamiento, así como los déficits en la transmisión inhibitoria y la plasticidad sináptica BDNF-relacionada.

Esto dio lugar al desequilibrio entre la transmisión sináptica excitadora e inhibitoria en circuitos del forebrain, llevando a las anormalidades del comportamiento y a los episodios maníacos del desorden bipolar. Estos síntomas fueron aliviados después de que el tratamiento de la droga para el desorden bipolar fuera dado.

“En el cerebro, las sinapsis excitadoras y las sinapsis inhibitorias trabaje junto para seguir siendo equilibrado para la neurotransmisión apropiada,” dice a profesor Suh. “Nuestro estudio demostró que el desequilibrio entre estos dos es una causa importante de diversos desordenes neuropsiquiátricos y de la disfunción de GABAergic observada en los hipocampos de los pacientes del desorden bipolar.”

Según el equipo de investigación, las sinapsis inhibitorias que falta la proteína PLCγ1 no trabajan correctamente en neuronas excitadoras. Esto es debido a la transmisión de señales incorrecta de BDNF, que es crítico para la formación de la sinapsis. Esto lleva a un desequilibrio de sinapsis excitadoras y de sinapsis inhibitorias, y causa enfermedades mentales, como desorden bipolar.

“Después de 10 años de investigación, finalmente hemos revelado juegos de la proteína PLCγ1 un papel principal en el inicio del desorden bipolar,” dice a profesor Suh. “Nuestras conclusión, por lo tanto, proporcionan pruebas que PLCγ1 es crítico para la función y la plasticidad sinápticas y que la baja de PLCγ1 del forebrain resulta hacia adentro maníaco-como comportamiento.”