Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les chercheurs justifient la théorie alternative au sujet de la cause du diabète de type 1

Une équipe de recherche internationale aboutie par la ville de Bart Roep, Ph.D. de l'espoir, le Chan Soon-Shiong Shapiro a discerné la présidence en diabète et le professeur/présidence de fondation du service du diabète immunologie, a pu justifier une théorie alternative au sujet de la cause du diabète de type 1 (T1D) par le travail expérimental. Les résultats d'étude étaient aujourd'hui en ligne publié en médicament de nature de tourillon.

T1D, précédemment connu sous le nom de diabète de type 1, affecte 1,5 millions d'Américains environ et est le résultat de la perte de cellules productrices d'insuline dans le pancréas. L'opinion actuelle était que la cause d'origine de T1D était le système immunitaire recensant de manière erronée ceux insuline-sécrétant des cellules bêtas comme danger potentiel et, consécutivement, les détruisant.

Maintenant Roep, avec des chercheurs du centre médical d'université de Leyde aux Pays-Bas, ont trouvé qu'un mécanisme dans lequel a chargé des cellules bêtas entraînent réellement la réaction immunitaire que cela mène à T1D.

« Nos découvertes prouvent que le diabète de type 1 résulte d'une erreur de la cellule bêta, pas une erreur du système immunitaire, » a dit Roep, qui est directeur du projet de famille de Wanek pour le diabète de type 1, qui a été récent produit avec des dons de la famille de Wanek et des donneurs anonymes pour supporter l'objectif de l'institution de corriger T1D pendant six années. « Le système immunitaire fait ce qu'on cense le faire, qui est répond tissu affligé ou « malheureux au », comme il dans l'infection ou le cancer. »

Afin de gagner une meilleure compréhension de pourquoi le système immunitaire attaque la propre source du fuselage de l'insuline - les cellules bêtas pancréatiques dans les îlots de Langerhans - l'équipe a pris quelques indices des molécules de cancer qui sont visées par le système immunitaire après le traitement réussi du cancer avec l'immunothérapie.

Un de ces objectifs de cancer est une soi-disant protéine de contrôle par totalisation, résultant de mal interpréter d'une séquence d'ADN qui effectue une protéine non fonctionnelle. Il s'avère que la même erreur de type de protéine est également produite par les cellules bêtas dans T1D. Par conséquent, Roep et les autres chercheurs croient qu'il est un « erroné affiché » du gène d'insuline lui-même qui s'avère être un objectif important du système immunitaire. Ce produit d'erreur du gène d'insuline est effectué quand des cellules bêtas sont soulignées, Roep a dit.

« Notre étude lie l'immunité antitumorale à l'auto-immunité d'îlot, et peut l'expliquer pourquoi quelques malades du cancer développent le diabète de type 1 après immunothérapie couronnée de succès, » a ajouté. « C'est un pas en avant incroyable dans notre engagement pour guérir cette maladie. »

Selon le papier intitulé, la « auto-immunité contre un produit ribosomique défectueux de gène d'insuline en diabète de type 1, » les découvertes « supportent davantage le concept apparaissant que des cellules bêtas sont détruites dans T1D par un mécanisme comparable aux réactions antitumorales classiques où le système immunitaire a été formé pour étudier les cellules dysfonctionnelles en lesquelles les erreurs ont accumulé. »

Les résultats de l'enquête donnent à Roep l'analyse neuve, dit-il, pour son travail en développant les vaccins neufs pour désensibiliser le système immunitaire de sorte qu'il tolère des îlots de nouveau, ainsi que pour la recherche dans combiner l'immunothérapie avec des traitements plus traditionnels de diabète pour revigorer des îlots.

« Notre objectif est de maintenir des cellules bêtas heureuses, » Roep a dit. « Ainsi nous travaillerons aux formes neuves du traitement pour rectifier la réaction auto-immune contre des îlots et pour éviter si tout va bien également le développement du diabète de type 1 pendant le traitement anticancéreux. »