Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I ricercatori giustificano la teoria alternativa circa causa del diabete di tipo 1

Un gruppo internazionale dei ricercatori piombo dalla città di Bart Roep, Ph.D. della speranza, il Chan Soon-Shiong Shapiro ha distinto la presidenza in diabete e professore/presidenza fondante del dipartimento dell'immunologia del diabete, ha potuto giustificare una teoria alternativa circa la causa del diabete di tipo 1 (T1D) attraverso lavoro sperimentale. I risultati di studio sono stati pubblicati oggi online nella medicina della natura del giornale.

T1D, precedentemente conosciuto come il diabete giovanile, pregiudica i 1,5 milione Americani stimati ed è il risultato della perdita di celle producenti insulina nel pancreas. La credenza prevalente era che la causa di origine di T1D era il sistema immunitario che identifica erroneamente quelli chesecernono le beta celle come pericolo potenziale e, a sua volta, distruggente li.

Ora Roep, con i ricercatori dal centro medico di Leida nei Paesi Bassi, hanno trovato che un meccanismo in cui ha sollecitato beta celle realmente sta causando la risposta immunitaria quello piombo a T1D.

“I nostri risultati indicano che il diabete di tipo 1 deriva da un errore di beta cella, non un errore del sistema immunitario,„ ha detto Roep, che è che Direttore del progetto della famiglia di Wanek per il diabete di tipo 1, che recentemente è stato creato con i regali dalla famiglia di Wanek e dai donatori anonimi per supportare lo scopo dell'istituzione di maturazione del T1D durante sei anni. “Il sistema immunitario fa che cosa è supposto per fare, che è risponde al tessuto afflitto o “infelice„, come nell'infezione o nel cancro.„

Per guadagnare una migliore comprensione di perché il sistema immunitario attacca la propria sorgente di insulina - le beta celle pancreatiche dell'organismo nelle isole di Langerhans - il gruppo ha catturato alcune bugne dalle molecole del cancro che sono mirate a dal sistema immunitario dopo il riuscito trattamento del cancro con immunoterapia.

Uno di questi obiettivi del cancro è una cosiddetta proteina di assurdità, derivando da un mal interpretaree di una sequenza del DNA che fa una proteina non funzionale. Risulta che lo stesso tipo di errore della proteina egualmente è prodotto dalle beta celle in T1D. Di conseguenza, Roep e gli altri ricercatori credono che sia “uno sbagliato colto„ del gene stesso dell'insulina che risulta essere un obiettivo importante del sistema immunitario. Questo prodotto di errore del gene dell'insulina è fatto quando le beta celle sono sollecitate, Roep ha detto.

“Il nostro studio collega l'immunità antitumorale all'autoimmunità dell'isolotto e può spiegarlo perché alcuni malati di cancro sviluppano il diabete di tipo 1 dopo riuscita immunoterapia,„ ha aggiunto. “Questo è un passo avanti incredibile nel nostro impegno per fare maturare questa malattia.„

Secondo il documento nominato, “l'autoimmunità contro un prodotto ribosomiale difettoso del gene dell'insulina in diabete di tipo 1,„ i risultati “più ulteriormente supporta il concetto emergente che le beta celle si distruggono in T1D da un meccanismo comparabile alle risposte antitumorali classiche dove il sistema immunitario è stato preparato per esaminare le celle disfunzionali in cui gli errori si sono accumulati.„

I risultati dello studio danno a Roep la nuova comprensione, disse, per il suo lavoro nello sviluppare i nuovi vaccini per desensibilizzare il sistema immunitario in modo che tolleri ancora gli isolotti come pure per ricerca sulla combinazione dell'immunoterapia con i trattamenti più tradizionali del diabete per rinvigorire gli isolotti.

“Il nostro scopo è di tenere le beta celle felici,„ Roep ha detto. “Così lavoreremo ai nuovi moduli della terapia per correggere la risposta autoimmune contro gli isolotti ed eventualmente anche per impedire lo sviluppo del diabete di tipo 1 durante la terapia anticancro.„