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Les chercheurs découvrent le mécanisme qui contribue à l'inflammation commune dans des patients d'arthrite rhumatoïde

Les découvertes neuves de recherches publiées dans le tourillon de la biologie de leucocyte, proposent que les cellules de T synoviales de CD4+ qui produisent IL-21 contribuent à l'inflammation commune en activant les fibroblastes synoviaux dans des patients d'arthrite rhumatoïde. La compréhension des mécanismes de l'inflammation dans l'arthrite rhumatoïde est importante pour le modèle des traitements neufs pour cette maladie.

Les « patients présentant l'arthrite rhumatoïde avec la maladie évolutive (joints enflammés) ont la difficulté par exemple en utilisant leurs mains et également avec la marche, » a dit Maria Cristina Lebre, Ph.D., un chercheur impliqué dans le travail du centre médical universitaire à l'université d'Amsterdam, service de l'immunologie expérimentale à Amsterdam, Pays-Bas. « Les traitements visés neufs comme celui proposé dans cette étude (la diminution de l'inflammation) amélioreront certainement la qualité de vie des patients en augmentant leur mobilité. »

Suivre une méthode nouvelle d'isolement, les scientifiques ont isolé des cellules de T de liquide synovial des patients présentant l'arthrite rhumatoïde qui a produit IL-21 et TNF et comparé ceux-ci avec les cellules qui n'ont pas produit cette cytokine. Quand des cellules qui ont produit IL-21 ont été mises dans la culture avec les fibroblastes synoviaux (qui sont les contributeurs principaux à l'inflammation commune dans l'arthrite rhumatoïde), ils induits la production des cytokines proinflammatory par ces fibroblastes synoviaux, et cellules qui ne produisent pas IL-21, n'ont pas expliqué ces mêmes résultats. Les résultats de cette étude proposent qu'un traitement combiné visant IL-21 et TNF pourrait être avantageux pour les patients qui ne répondent pas au traitement anti-TNF ou à d'autres traitements actuels. Cette recherche a pu également avoir un choc sur d'autres maladies telles que des lupus érythémateux disséminés, la sclérose systémique et la maladie de Crohn.

Les « patients présentant l'arthrite rhumatoïde deviennent souvent réfractaire au traitement provoquant la nécessité d'essayer différents médicaments visant différentes voies, » a dit John Wherry, Ph.D., député Editor du tourillon de la biologie de leucocyte. « L'identification d'un objectif inflammatoire neuf dans la promesse de prises d'arthrite rhumatoïde pour une meilleure demande de règlement pour ces patients et peut-être ceux avec d'autre auto-immune ou maladies inflammatoires. »