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Les scientifiques de TSRI découvrent comment la protéine de clavette détermine la visibilité correcte

Les scientifiques du campus de la Floride du The Scripps Research Institute (TSRI) ont découvert comment une protéine α2δ4 appelé détermine la visibilité correcte. Leurs aides de recherches expliquent pourquoi les mutations dans le gène codant α2δ4 mènent à la dystrophie rétinienne, à une maladie caractérisée par la vision des couleurs défectueuse et à l'héméralopie.

Pour étudier comment cette protéine supporte la visibilité, les chercheurs ont modélisé la dystrophie rétinienne chez les souris. Comme des êtres humains, les souris manquant de α2δ4 ont succombé à la maladie et leur visibilité a été compromise.

« Beaucoup de notre travail est piloté par le désir de comprendre ce qui entre de travers dans une gamme des conditions sans visibilité, » a expliqué professeur Kirill A. Martemyanov, auteur supérieur de TSRI de l'étude neuve. « Maintenant nous avons trouvé une molécule qui joue une fonction clé en permettant à des photorécepteurs de brancher au circuit neural et de transmettre les signes légers qu'ils reçoivent au cerveau. »

L'étude était en ligne publié récent dans le neurone de tourillon.

Un ingrédient secret pour la visibilité

Notre visibilité dépend de deux types de photorécepteurs dans la couche sensible à la lumière de l'oeil appelée la rétine. Les photorécepteurs de Rods trouvent des photons aux concentrations les plus faibles de la lumière et supportent la vision nocturne, et les photorécepteurs de cône détectent la lumière lumineuse et distinguent entre les couleurs. Les tiges et les cônes doivent câbler dans un circuit neural de la rétine pour envoyer l'information au cerveau.

Martemyanov et ses collègues étudient les liens neuraux qui rendent la visibilité possible. Dans une étude précédente, les chercheurs ont recensé une protéine nouvelle ELFN1 appelé que l'utilisation de tiges pour effectuer entre en contact avec avec leurs associés, neurones bipolaires appelés d'adhérence cellulaire. Cependant, comment ELFN1 accomplit la tâche du câblage de photorécepteur n'était pas claire.

Dans l'étude neuve, les expériences menées par l'associé Yuchen Wang de recherches de TSRI du laboratoire de Martemyanov ont prouvé que cette connectivité exige de α2δ4 de joindre une structure, appelée un composé macromoléculaire évolué, avec ELFN1 et d'autres canaux calciques appelés de protéines. Ces canaux calciques déclenchent le desserrage du glutamate de messager chimique, que les photorécepteurs emploient pour communiquer avec les neurones bipolaires.

En bref, Wang a expliqué, sans les deux α2δ4 et les autres canaux calciques dans le composé macromoléculaire, tiges ne peuvent pas brancher au circuit neural. « Nous l'avons constaté que α2δ4 est essentiel pour dispenser le compartiment présynaptique des photorécepteurs de tige, » avons dit.

De façon saisissante, l'élimination du gène correspondant pour α2δ4 dans un modèle de souris a interrompu la boîte de vitesses des signes légers des photorécepteurs au cerveau sans affecter la capacité de trouver la lumière. « Elle est comme vous essayent de faire un appel téléphonique--et votre téléphone est entièrement - fonctionnel--mais vous n'êtes pas parce qu'il n'y a aucun signe, » Martemyanov entendu avez dit.

Les cônes ont semblé traiter le manque de α2δ4 seulement légèrement meilleur.

Sans α2δ4, les souris pour voir dans des conditions légères obscures et n'ont pas pu diriger un labyrinthe dans la faible luminosité due à leurs tiges dysfonctionnelles. Leurs cônes ont été affectés aussi, mais ils pourraient encore envoyer quelques faibles signes au cerveau.

« Leur visibilité de l'obscur-lumière a été complet supprimée, » a dit Martemyanov. « Et le signe des cônes a pu à peine l'effectuer. » Wang a dit que les chercheurs font plus de recherche maintenant pour représenter cette différence entre les tiges et les cônes.

Une voie potentielle de maintenir des yeux sains

Allant vers l'avant, Martemyanov et son équipe planification pour étudier si manipuler α2δ4 pourrait aider des photorécepteurs à transmettre leurs signes et à mettre à jour la connectivité pour rester fonctionnel plus longtemps dans les modèles de la perte de vision relative à l'âge, un état sans visibilité important chez l'homme.

« Si nous pouvons attirer les photorécepteurs mourants pour augmenter leur transmission avec les circuits de rétine et pour préserver les rapports qu'ils établissent, nous pouvons vraisemblablement retarder la perte de visibilité en conditions dégénératives comme la dégénérescence maculaire liée à l'âge, » Martemyanov a dit.

Les chercheurs pensent également que le câblage des facteurs tels que α2δ4 et ELFN1 pourrait également aider des chercheurs à relever un défi actuel en employant des cellules souche à la perte de vision correcte.

Martemyanov a expliqué que des efforts actuels de beaucoup de laboratoires sont actuel orientés sur remplacer les cellules mortes de photorécepteur par les tiges cellule-dérivées par cheminée et les cônes comme stratégie pour remettre la visibilité ; cependant, intégrer les photorécepteurs neufs dans le circuit de rétine a été un défi. L'étude neuve propose que α2δ4 puisse être l'ingrédient secret pour obliger ces cellules neuves à câbler correctement dans le circuit neural.