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Gli scienziati di TSRI scoprono come la proteina di tasto stabilisce la visione adeguata

Gli scienziati dalla città universitaria di Florida del The Scripps Research Institute (TSRI) hanno scoperto come una proteina chiamata α2δ4 stabilisce la visione adeguata. Le loro guide della ricerca spiegano perché le mutazioni nel gene che codifica α2δ4 piombo alla distrofia retinica, ad una malattia caratterizzata dalla percezione del colore difettosa e ad una cecità notturna.

Per studiare come questa proteina supporta la visione, i ricercatori hanno modellato la distrofia retinica in mouse. Come gli esseri umani, i mouse che mancano di α2δ4 hanno soccombuto alla malattia e la loro visione è stata compromessa.

“Molto del nostro lavoro è determinato da desiderio di capire che cosa va storto in un intervallo delle circostanze d'abbaglio,„ ha spiegato il professor Kirill A. Martemyanov, autore senior di TSRI di nuovo studio. “Ora abbiamo trovato una molecola che svolge un ruolo chiave nel permettere che i fotoricettori inseriscano il circuito neurale e trasmettano i segnali luminosi ricevono al cervello.„

Lo studio è stato pubblicato recentemente online nel neurone del giornale.

Un ingrediente segreto per visione

La nostra visione dipende da due tipi di fotoricettori nel livello sensibile alla luce di occhio chiamato la retina. I fotoricettori di Rohi individuano i fotoni ai più bassi livelli di indicatore luminoso e supportano la visione notturna e la luce intensa di senso dei fotoricettori del cono e discriminano fra i colori. Sia i coni retinici che i coni devono collegare in un circuito neurale della retina per inviare le informazioni al cervello.

Martemyanov ed i suoi colleghi stanno studiando le connessioni neurali che permettono la visione. In uno studio precedente, i ricercatori hanno identificato una proteina novella di cella-aderenza chiamata ELFN1 che l'uso dei coni retinici per la fabbricazione contatta con i loro partner, chiamato neuroni bipolari. Tuttavia, come ELFN1 compire il compito dei collegamenti del fotoricettore non era chiaro.

Nel nuovo studio, gli esperimenti condutti dal socio di ricerca di TSRI Yuchen Wang del laboratorio di Martemyanov hanno indicato che questa connettività richiede α2δ4 di unire una struttura, chiamata un complesso macromolecolare di ordine superiore, con ELFN1 ed altre proteine chiamati canali del calcio. Questi canali del calcio avviano la versione del glutammato chimico del messaggero, che i fotoricettori usano per la comunicazione con i neuroni bipolari.

In breve, Wang ha spiegato, senza entrambi i α2δ4 e gli altri canali nel complesso macromolecolare, coni retinici del calcio non possono connettere al circuito neurale. “Lo abbiamo trovato che α2δ4 è essenziale per l'organizzazione del compartimento presinaptico dei fotoricettori dei bastoncini,„ abbiamo detto.

In maniera sconvolgente, eliminare il gene corrispondente per α2δ4 in un modello del mouse ha interrotto la trasmissione dei segnali luminosi dai fotoricettori al cervello senza pregiudicare la capacità di individuare l'indicatore luminoso. “È come voi sta provando a fare una telefonata--ed il vostro telefono è completamente - funzionale--ma non siete perché non c'è segnale,„ Martemyanov sentito avete detto.

I coni sono sembrato trattare soltanto leggermente meglio la mancanza di α2δ4.

Senza il α2δ4, i mouse non riusciti per vedere nelle condizioni di luce tenui e non hanno potuto traversare un labirinto alla scarsa visibilità dovuto i loro coni retinici disfunzionali. I loro coni sono stati influenzati anche, ma potrebbero ancora inviare alcuni segnali deboli da parte a parte al cervello.

“La loro visione dell'tenue-indicatore luminoso completamente si è abolita,„ ha detto Martemyanov. “Ed il segnale dai coni ha potuto farlo a mala pena.„ Wang ha detto che i ricercatori ora stanno effettuando la più ricerca per rappresentare questa differenza fra i coni retinici ed i coni.

Un modo potenziale tenere gli occhi sani

Andando in avanti, Martemyanov ed il suo gruppo pianificazione studiare se manipolare α2δ4 potrebbe aiutare i fotoricettori a trasmettere i loro segnali ed a mantenere la connettività per restare più lungamente funzionale nei modelli di perdita relativa all'età della visione, uno stato d'abbaglio importante in esseri umani.

“Se possiamo attirare i fotoricettori di morte per aumentare la loro comunicazione con i circuiti della retina e per conservare le connessioni che fanno, possiamo probabilmente ritardare la perdita di visione nei termini degeneranti come degenerazione maculare senile relativa all'età,„ Martemyanov ha detto.

I ricercatori egualmente ritengono che collegare i fattori elettricamente quali α2δ4 e ELFN1 potrebbe anche aiutare i ricercatori ad indirizzare una sfida corrente nel usando le cellule staminali a perdita corretta della visione.

Martemyanov ha spiegato che gli sforzi correnti di molti laboratori corrente sono orientati verso la sostituzione le celle morte del fotoricettore con i coni retinici cella-derivati gambo e dei coni come strategia per riparare la visione; tuttavia, integrare i nuovi fotoricettori nel circuito della retina è stata una sfida. Il nuovo studio suggerisce che α2δ4 possa essere l'ingrediente segreto per convincere queste nuove celle a collegare correttamente nel circuito neurale.