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Os cientistas de TSRI descobrem como a proteína da chave estabelece a visão apropriada

Os cientistas do terreno de Florida do The Scripps Research Institute (TSRI) descobriram como uma proteína chamada α2δ4 estabelece a visão apropriada. Suas ajudas da pesquisa explicam porque as mutações no gene que codifica α2δ4 conduzem à distrofia retina, a uma doença caracterizada pela visão de cor defeituosa e à cegueira de noite.

Para estudar como esta proteína apoia a visão, os pesquisadores modelaram a distrofia retina nos ratos. Como seres humanos, os ratos que faltam α2δ4 sucumbido à doença e a sua visão foram comprometidos.

“Muito de nosso trabalho é conduzido pelo desejo compreender o que vai awry em uma escala de circunstâncias de cegueira,” explicou o professor Kirill A. Martemyanov de TSRI, autor superior do estudo novo. “Nós temos encontrado agora uma molécula que jogasse um papel chave em permitir que os fotorreceptores obstruam no circuito neural e transmitam os sinais que claros recebem ao cérebro.”

O estudo foi publicado em linha recentemente no neurônio do jornal.

Um ingrediente secreto para a visão

Nossa visão depende de dois tipos de fotorreceptores na camada sensível à luz de olho chamada a retina. Os fotorreceptores de Ros detectam fotão a mais baixos níveis de luz e apoiam a visão nocturna, e os fotorreceptores do cone detectam a luz brilhante e discriminam entre cores. As hastes e os cones devem prender em um circuito neural da retina para enviar a informação ao cérebro.

Martemyanov e seus colegas estão estudando as conexões neurais que tornam a visão possível. Em um estudo precedente, os pesquisadores identificaram uma proteína nova da pilha-adesão chamada ELFN1 que o uso das hastes para fazer contacta com seus sócios, chamado os neurônios bipolares. Contudo, como ELFN1 realiza a tarefa da fiação do fotorreceptor não era clara.

No estudo novo, as experiências encabeçadas pelo investigador associado Yuchen Wang de TSRI do laboratório de Martemyanov mostraram que esta conectividade exige α2δ4 se juntar a uma estrutura, chamada um pedido mais alto complexo macromolecular, com o ELFN1 e as outras proteínas chamados os canais do cálcio. Estes canais do cálcio provocam a liberação do glutamato químico do mensageiro, que os fotorreceptores usam se comunicando com os neurônios bipolares.

Em curto, Wang explicou, sem ambos os α2δ4 e os outros canais no complexo macromolecular, hastes do cálcio não podem conectar ao circuito neural. “Nós encontramo-lo que α2δ4 é essencial para organizar o compartimento presynaptic de fotorreceptores da haste,” dissemos.

Impressionante, eliminar o gene correspondente para α2δ4 em um modelo do rato interrompeu a transmissão de sinais claros dos fotorreceptores ao cérebro sem afetar a capacidade para detectar a luz. “É como você está tentando fazer um telefonema--e seu telefone é inteiramente - funcional--mas você não é porque não há nenhum sinal,” Martemyanov ouvido disse.

Os cones pareceram segurar apenas ligeiramente a falta de α2δ4 melhor.

Sem o α2δ4, os ratos não são vistos sob circunstâncias claras não ofuscantes e não podiam navegar um labirinto na luminosidade reduzida devido a suas hastes disfuncionais. Seus cones foram afectados também, mas poderiam ainda enviar alguns sinais fracos completamente ao cérebro.

“Sua visão da não ofuscante-luz foi abulida completamente,” disse Martemyanov. “E o sinal dos cones podia mal fazê-la.” Wang disse que os pesquisadores estão fazendo mais pesquisa agora para esclarecer esta diferença entre as hastes e os cones.

Uma maneira potencial de manter os olhos saudáveis

Indo para a frente, Martemyanov e sua equipe planeiam estudar se manipular α2δ4 poderia ajudar fotorreceptores a transmitir seus sinais e a manter a conectividade para ficar mais por muito tempo funcional nos modelos de perda relativa à idade da visão, uma condição de cegueira principal nos seres humanos.

“Se nós podemos tentar fotorreceptores de morte para aumentar sua comunicação com os circuitos da retina e para preservar as conexões que fazem, nós podemos provavelmente atrasar a perda de visão em condições degenerativos como degeneração macular relativa à idade,” Martemyanov disse.

Os pesquisadores igualmente pensam que prender factores tais como α2δ4 e ELFN1 poderia igualmente ajudar pesquisadores a endereçar um desafio actual em usar células estaminais à perda correcta da visão.

Martemyanov explicou que os esforços actuais de muitos laboratórios estão dirigidos actualmente para a substituição de pilhas inoperantes do fotorreceptor com as hastes pilha-derivadas haste e de cones como uma estratégia para restaurar a visão; contudo, integrar os fotorreceptores novos no circuito da retina foi um desafio. O estudo novo sugere que α2δ4 possa ser o ingrediente secreto para conseguir estas pilhas novas prender correctamente no circuito neural.