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Los investigadores determinan los mecanismos potenciales del alcoholismo conectados al desequilibrio dinámico de la dopamina

Los investigadores de la High School más secundaria de la economía, de Ecole Normale Supérieure, de París, de la universidad de Indiana y de la academia rusa de instituto de Nizhny Novgorod de las ciencias de la física aplicada han determinado los mecanismos potenciales del alcoholismo, asociados a la reacción dopaminérgica alterada de la neurona a la dinámica compleja de las neuronas prefrontales de la corteza que afectaban a la baja de la dopamina.

Las poblaciones neuronales que obran recíprocamente en la corteza cerebral generan los impulsos eléctricos (llamados los potenciales de acción), eso son caracterizadas por las configuraciones espaciales y temporales específicas de la despedida de los nervios (o de las dinámicas de los nervios complejas). Estas configuraciones de la despedida dependen de las propiedades intrínsecas de neuronas individuales, en la conectividad de la red neuronal y las entradas a estos circuitos. Tomado pues una base para este estudio de cómputo es las pruebas experimentales de una población específica de neuronas prefrontales de la corteza que conecte vía sinapsis excitadoras con las neuronas tegmentales ventrales dopaminérgicas e inhibitorias (VTA) del área. Así, la estructura de la despedida de los nervios en la corteza prefrontal puede afectar directamente a la reacción de la célula de la dopamina y a la baja de la dopamina.

Boris Gutkin lleva al grupo teórico de la neurología en el centro del HSE para la cognición y la toma de decisión. Una de las áreas de la investigación del grupo se centra en los procesos neurobiological que llevan al abuso y al apego de substancia - específicamente, al descubrir eslabones entre los mecanismos neurobiological de la acción de una droga y las reacciones del comportamiento observables. Particularmente, los investigadores utilizan el modelado matemático para examinar características específicas de las configuraciones y de las dinámicas dopaminérgicas de la despedida de la neurona que pueden llevar al apego.

La dopamina, un neurotransmisor liberado por las neuronas dopaminérgicas en el cerebro, es una substancia química que desempeña un papel dominante en el sistema interno de la recompensa del cerebro que impulsa el aprendizaje del comportamiento motivado. Actuando dentro de los sistemas de la recompensa en el cerebro (e.g el área tegmental ventral encontró profundamente en el mediados de-cerebro; el striatum, responsables de seleccionar las acciones correctas y la corteza prefrontal que las metas y los comportamientos voluntarios de los mandos), él hacen señales la recompensa inesperada o la anticipación de la recompensa resultando de una acción determinada o la acción. Así, la dopamina ofrece el refuerzo positivo de los comportamientos que llevan a estas recompensas, haciéndolas ser relanzado. Inversamente, donde una acción determinada no puede producir el efecto positivo previsto ni es seguida por una acción desagradable, disminuciones de la baja de la dopamina afiladamente, llevando a la frustración y a una desgana de relanzar el comportamiento en la pregunta.

Muchas neuronas de la dopamina producen estas señales de aprendizaje emitiendo explosiones rápidas de picos cuando el animal recibe más recompensa que preveída o deteniéndose brevemente cuando hay menos que preveído. Para regular el aprendizaje correctamente, el número de explosiones (y la dopamina liberada) debe ser proporcional a la discrepancia entre haber recibido y la recompensa prevista (por ejemplo si uno prevee conseguir 50 euros para su trabajo, pero consigue 100; la actividad de la dopamina debe ser proporcional a 50; cuando uno cuenta con 50 pero consigue 500; la actividad debe hacer señales un número proporcional a 450). Por lo tanto más grande es el desequilibrio de impedancia - más fuerte es la reacción. Otro subgrupo de neuronas de la dopamina hace señales simple cuando los estímulos son importantes para el comportamiento o binario todo o ninguno del donante las reacciones. Estas señales binarias entonces impulsan la orientación o la aproximación a los comportamientos importantes. Las dos poblaciones de la célula de la dopamina tienen tan diversas maneras de la reacción: señal de aprendizaje analógica o alarma importante definitiva.

Dos maneras de la actividad de la neurona

La investigación reciente por el grupo de Gutkin conducto en común con científicos de la universidad de Indiana (Alexey Kuznetsov, matemáticas y Christopher Lapish, neurología) y FUNCIONÓ CON al instituto de la física aplicada (Denis Zakharov) sugiere mecanismos potenciales del efecto del alcohol sobre actividad neuronal dopaminérgica. Sus “neuronas de papel de la dopamina cambian el tipo de excitabilidad en respuesta a los estímulos” publicados en características de PLOS http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005233 un modelo de cómputo de la actividad (DA) de la neurona de la dopamina, describiendo sus propiedades dominantes y demostrando que la manera de la reacción de la neurona de DA puede variar dependiendo de la configuración de la entrada sináptica (eso incluyendo de la corteza prefrontal).

Cuando en la primera manera, la cantidad de dopamina liberada por las neuronas de DA refleja el propotional de aprendizaje de la señal a la diferencia entre un qué animal o humano prevee y lo que reciben real como resultado de cierta acción. Cuando en la segunda manera de la neurona de DA, la baja de la dopamina sirve como señal binaria de la referencia que indica independientemente de si cierta acción es importante. Por lo tanto los resultados del estudio de cómputo implican que las neuronas de la dopamina no pueden ser dos poblaciones distintas, pero son capaces moverse fexiblemente a partir de una manera de la reacción a otra dependiendo de la naturaleza de las señales que reciben.

En un estudio relacionado, “contribución de las neuronas sincronizadas de GABAergic a la despedida dopaminérgica y a repartir de la neurona”, publicada en el gorrón de la neurofisiología (http://jn.physiology.org/content/early/2016/07/14/jn.00232.2016) el mismo grupo sugiere que además de enlaces directos entre DA y las neuronas prefrontales de la corteza, las entradas de los nervios indirectas de la corteza prefrontal vía (GABAergic) las neuronas inhibitorias de VTA sean consideradas. Particularmente, los investigadores encontraron que las señales de la corteza prefrontal pueden hacer las neuronas de GABAergic sincronizar, produciendo un efecto inhibitorio fuerte sobre las neuronas de DA. El estudio encontró eso en algunos casos, tales efectos inhibitorios puede llevar a los resultados paradójicos: en vez de suprimir la despedida de la neurona de DA y así de disminuir la baja de la dopamina, pueden multiplicar la frecuencia que enciende de DA que lleva a una baja más alta de la dopamina y al refuerzo positivo.

Qué significa para nuestra comprensión del alcoholismo

Las pruebas experimentales sugieren que el alcohol sea capaz de modificar configuraciones de la despedida de la neurona de DA, ambos indirectamente vía la corteza prefrontal y las neuronas inhibitorias de VTA, y directamente actuando en las neuronas de DA por sí mismo. De acuerdo con Gutkin y sus conclusión de los colaboradores, uno puede presumir qué mecanismos pueden estar implicados.

El VTA tiene cerca de 20.000 neuronas de DA, en alguien que no es alcohólico, algunos de estos servicio para hacer señales que cierto estímulo tiene importancia, mientras que el descanso transmite la señal del desvío. Cierto equilibrio entre los dos tipos de señales es esencial para el buen juicio y el comportamiento apropiado. El alcohol rompe el equilibrio cambiando la configuración de la actividad de los nervios en las propiedades prefrontales de la corteza y de la neurona de DA. Este cambio puede orientar más neuronas para hacer señales importancia en comparación con el desvío. Así pues, bajo influencia del alcohol, cualquier estímulo asociado a alcohol es tratado por las neuronas de DA como teniendo importancia del comportamiento y de motivación, sin importar independientemente de si iguala el resultado anticipado, mientras que en ausencia del alcohol, la despedida de los nervios sería normalmente constante con los refuerzos previstos y recibidos.

Este efecto puede ser la razón por la que los alcohólicos pueden desarrollar eventual más estrecho del alcance normal de reacciones del comportamiento, condenándolas para intentar utilizar el alcohol. De este modo, están o inconscientes de consecuencias potenciales de sus acciones o, incluso si pueden anticipar tales consecuencias, esta percatación tiene poco o nada de efecto sobre su comportamiento. Según levantamientos topográficos, la mayoría de los alcohólicos entienden que pueden perder su hogar y familia e incluso morir de consumo compulsivo de alcohol, pero éste los para raramente. Para fijar correctamente las consecuencias de la consumición, su corteza prefrontal necesita integrar y aprender representar correctamente las expectativas negativas de este comportamiento, soportado por el refuerzo que aprende señales de las neuronas de DA. Esto puede no suceso, sin embargo, porque el alcohol (como otras substancias de humor-alteración) puede afectar a la actividad de los nervios en la corteza prefrontal del adicto y a sus neuronas de DA directamente, cegando el aprendizaje.

Encontrar una manera de compensar la función de la dopamina en el cerebro adicto y de sacar reacciones de los nervios adecuadas a los estímulos ambientales incluso bajo influencia podía ofrecer esperanza a la gente con problemas del abuso de substancia.