ULCA 과학자는 자기 항체가 가혹한 hypertriglyceridemia의 몇몇 케이스를 어떻게 일으키는 원인이 되는지 발견합니다

hypertriglyceridemia를 가진 사람들은 수시로 그들의 규정식을 바꾸고 무게를 분실하기 위하여 말됩니다. 그러나 고지방 규정식은 조건에 모두에 반드시 원인이 아닙니다.

UCLA 연구원은 자기 항체가 그의 바디에 의하여 생성하는 hypertriglyceridemia를 가진 사람들의 부분 집합을 발견했습니다 -- 그들의 자신의 단백질을 공격하는 면역성이 있 반응 분자 -- 혈액에 있는 트리글리세라이드의 상부를 일으키는 원인이 되기.

심장 혈관 질병 및 췌장염 둘 다의 리스크를 증가할 수 있는, Hypertriglyceridemia는 수시로 곁에 일어나거나 억제되지 않는 당뇨병 또는 비만에 의해 약화됩니다. 높은 플라스마 트리글리세라이드 수준은 또한 트리글리세라이드 물질 대사를 통제하는 다양한 유전자에 있는 돌연변이에 기인할 수 있습니다. 그러나, 트리글리세라이드 물질 대사의 연구 그리고 증가 이해의 십년간에도 불구하고, hypertriglyceridemia의 대부분의 케이스는 불완전하게 이해됩니다.

"GPIHBP1 자기 항체 증후군이라고 새로 녹음되는 이 새로 발견된 증후군," 이해 hypertriglyceridemia에 있는 중요한 어드밴스를 나타내고, 그의 동료 Anne Beigneux와 Loren Fong와 더불어 연구 결과를 지도한 박사, UCLA 심장병 전문의 및 분자 생물학자를 말했습니다 Stephen Young. 모든 3개는 UCLA에 데비드 Geffen 의과 대학에 의학 교수입니다.

"그것은 생명을 위협하고기 잠재적으로 치료할 수 있기 때문에 이 새로운 증후군을 인식하는 것이 중요합니다," Young 말했습니다. 연구 결과는 온라인 오늘 뉴잉글랜드 의학 잡지에 있는 간행됩니다.

혈류량에 있는 트리글리세라이드는 LPL로 알려져 있는 지단백질 리파제에게 불린 효소에 의해, 안쪽 모세관 나누어집니다 -- 바디에서 가장 작은 혈관. 2010년에, 젊음, Beigneux 및 Fong는 LPL에 다른 단백질, GPIHBP1, 묶는 것 및 모세관으로 움직임 그것 발견했습니다. GPIHBP1 없이, LPL는 혈류량에 있는 트리글리세라이드 소화를 위해 무용한 조직 사이 공간에서 좌초됩니다. UCLA 팀은 그 외에는 연결에서 GPIHBP1에 그것을 지키는 LPL에 있는 돌연변이가 있는 그러나, hypertriglyceridemia를 가진 어떤 사람들 연결에서 LPL에 그것을 지키는 GPIHBP1에 있는 돌연변이가 있다는 것을 보여주기 위하여 계속되었습니다. LPL가 모세관을 도달하는 것을 돌연변이의 두 모형 다 막습니다.

그들의 새로운 연구에서는, 젊음, Beigneux, Fong 및 Katsuyuki Nakajima는 일본에 있는 Gunma 대학에 교수 그의 GPIHBP1가 모세관으로 지단백질 리파제를 수송할 수 없는 hypertriglyceridemia를 가진 집단을 찾아냈습니다. 그러나 이러한 경우에, 그(것)들에는 유전 돌연변이가 없었습니다; 대신, 그(것)들에는 GPIHBP1가 LPL를 연결 것을 막는 GPIHBP1에 대하여 자기 항체가 있습니다.

과학자는 GPIHBP1에 대하여 자기 항체를 가진 6명의 사람들을 확인했습니다. 그 6의 4개는 바디가 다양한 단백질에 대하여 자기 항체를 개발하는 원인이 되도록 알려진 자기 면역 무질서로 진단되었었습니다. GPIHBP1 자기 항체를 가진 6명의 사람들의 한개는 임신에 되었습니다. 태반이 GPIHBP1에 대하여 자기 항체에 의하여 교차하고 아기의 순환을 입력했습니다; 그 결과로, 신생아는 가혹한 hypertriglyceridemia가 있었습니다. 다행히, 유아의 트리글리세라이드 수준은 어머니의 자기 항체의 실종을 가진 정상에 점차적으로 돌려보냈습니다.

추가 연구는 필요하 그것을 취급하는 방법 GPIHBP1 자기 항체 증후군의 주파수를 정의하기 위하여, 그러나 면역 억제 약이 자기 항체와 플라스마 트리글리세라이드 수준의 낮추를 감소시키는 것을 도울 수 있었다 아마 보입니다, Young 말했습니다.

"연구원 뿐만 아니라 새로운 질병을 발견했습니다, 그러나 질병이 치료할 수 있다는 것을 그들의 사실 인정은,"는 말했습니다 Michelle Olive, 국제적인 심혼, 폐 및 혈액 학회, 연구 결과의 출자자의 박사를 차관, atherothrombosis 및 관상 동맥 질환 분지 건의했습니다. "기초 과학이 어떻게의 직접 임상 연루를 가진 과학적인 어드밴스로."는 이끌어 낼 수 있는지 이 사실 인정 GPIHBP1의 활동의 분자 기계장치의 NHLBI 투자한 연구 결과의 년의 결과이고 우수한 보기입니다

추가된 젊음: "GPIHBP1 자기 항체 가혹한 hypertriglyceridemia의 어떤 새로운 사례든지에서 고려될 필요가 있습니다."는

근원: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

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