ULCA naukowowie odkrywają jak autoantibodies powodują niektóre skrzynki surowy hypertriglyceridemia

Ludzie z hypertriglyceridemia często mówją zmieniać ich dietę i gubić ciężar. Ale sadło dieta no jest koniecznie przyczyny dla everyone z warunkiem.

UCLA badacze odkrywali podzbiór ludzie z hypertriglyceridemia czyj bodies produkują autoantibodies -- reakcj odpornościowych molekuły które atakują ich swój proteiny -- powodować wysokich poziomy triglycerides w krwi.

Hypertriglyceridemia, który może wzrastać ryzyko choroba sercowo-naczyniowa i pancreatitis, często powoduje obok lub pogarsza niekontrolowanymi cukrzycami lub otyłością. Wysocy osocza triglyceride poziomy mogą także powodować mutacjami w różnorodność genach które regulują triglyceride metabolizm. Jakkolwiek, pomimo dekad badanie i narastający zrozumienie triglyceride metabolizm biednie rozumieją, najwięcej skrzynek hypertriglyceridemia.

Ten niedawno odkrywający syndrom, nazywający "GPIHBP1 autoantibody syndrom," reprezentuje znacząco postęp w zrozumienia hypertriglyceridemia, powiedział, Dr. Stephen Potomstwo, UCLA kardiologa i cząsteczkowej biolożki który prowadzili naukę wraz z jego kolegami Anne Beigneux i Loren Fong., Wszystkie trzy są profesorami medycyny przy David Geffen szkołą medyczną przy UCLA.

Ja jest znacząco rozpoznawać ten nowego syndrom" Potomstwo powiedział. "ponieważ ja jest zagrażający życiu i potencjalnie treatable," Nauka publikuje online today w New England Journal medycyna.

Triglycerides w bloodstream są łamanym puszkiem enzymem dzwoniącym lipoprotein lipaza, znać jako LPL, inside kapilary -- ciał mali naczynia krwionośne. W 2010, potomstwa, Beigneux i Fong, odkrywali LPL w kapilary że inna proteina, GPIHBP1, zmory i ruchy, ja. Bez GPIHBP1, LPL splata w przestrzeniach między tkankami, dokąd ja jest bezużyteczny dla strawienia triglycerides w bloodstream. UCLA drużyna pójść dalej pokazywać że niektóre ludzie z hypertriglyceridemia mutacje w GPIHBP1 które utrzymują je od oprawy LPL, podczas gdy inny mutacje w LPL które utrzymują je od oprawy GPIHBP1. Oba typ mutacje zapobiegają LPL od dosięgać kapilary.

W ich nowym badaniu, potomstwa, Beigneux, Fong i Katsuyuki, Nakajima, profesor przy Gunma uniwersytetem w Japonia, zakładają grupy ludzi z hypertriglyceridemia czyj GPIHBP1 no może odtransportowywać lipoprotein lipazę w kapilary. Ale w te skrzynkach no mieli genetycznych mutacj; zamiast, autoantibodies przeciw GPIHBP1 które zapobiegają GPIHBP1 od oprawiać LPL.

Naukowowie utożsamiali sześć ludzi z autoantibodies przeciw GPIHBP1. Cztery tamte sześć diagnozowali z autoimmune nieładem znać powodować ciała rozwijać autoantibodies przeciw różnorodność proteinom. Jeden sześć ludzi z GPIHBP1 autoantibodies zostać ciężarnym. Autoantibodies przeciw GPIHBP1 krzyżowali placentę i wchodzić do dziecko cyrkulację; w rezultacie nowonarodzony niemowlak surowego hypertriglyceridemia. Na szczęście niemowlaka triglyceride poziomy stopniowo wracali normalna z zaginięciem matek autoantibodies.

Więcej badanie potrzebuje definiować częstotliwość GPIHBP1 autoantibody syndrom i dlaczego taktować je, ale ja wydaje się prawdopodobnie że immunosuppressive leki mogli pomagać zmniejszać autoantibodies i obniżania osocza triglyceride poziomy, Potomstwo powiedział.

Badacze nie tylko odkrywali nową chorobę, ale ich znalezienia sugerowali" powiedzieli Dr. Michelle Oliwka zastępcy kierownika, atherothrombosis i wieńcowej arterii, choroby gałąź serce, płuco i krew instytut Krajowi, funder nauka. "że choroba jest treatable," "Te znalezienia są rezultatem rok fundujący studia cząsteczkowi mechanizmy akcja GPIHBP1 i są znakomitym przykładem jak podstawowa nauka może prowadzić naukowi postępy z bezpośrednimi klinicznymi następstwami."

Dodający potomstwa: "GPIHBP1 autoantibodies potrzebują rozważającym w jakaś nowej sprawie surowy hypertriglyceridemia."

Źródło: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

Advertisement