Научные работники ULCA открывают как autoantibodies причиняют некоторые случаи строгого hypertriglyceridemia

Сказаны, что изменяют их диетпитание и теряют Люди с hypertriglyceridemia часто вес. Но высок-тучное диетпитание нет обязательно причины для каждого с условием.

Исследователя UCLA открывали подсовокупность людей с hypertriglyceridemia тела которого производят autoantibodies -- молекулы иммунн-реакции которые атакуют их собственные протеины -- причинять высокие уровни триглицеридов в крови.

Hypertriglyceridemia, которое может увеличить риск как сердечнососудистого заболевания, так и панкреатита, часто причинено мимо или обостряно бесконтрольный мочеизнурением или тучностью. Высокие уровни триглицерида плазмы могут также быть причинены перегласовками в разнообразие генах которые регулируют метаболизм триглицерида. Однако, несмотря на декады исследования и вникания метаболизма триглицерида, большинств случаи hypertriglyceridemia бедно поняты.

Этот заново открынный ый синдром, «синдрому autoantibody GPIHBP1,» представляет важное выдвижение в понимая hypertriglyceridemia, сказал Др. Стефан Молод, кардиолога UCLA и молекулярный биолога, который вели изучение вместе с его коллегаами Энн Beigneux и Loren Fong. Все 3 профессора медицины на Медицинском Факультете Дэвида Geffen на UCLA.

«Важно узнать этот новый синдром потому что он жизнеопасен и потенциально treatable,» Молод сказало. Изучение опубликовано он-лайн сегодня в Медицинском Журнале Новой Англии.

Триглицериды в кровотоке сломленный спуск вызванным энзимом липазой липопротеина, известной как LPL, внутренние капилляры -- кровеносные сосуды тела самые малые. В 2010, Детеныши, Beigneux и Fong открыли что другой протеин, GPIHBP1, связи к LPL и движения оно в капилляры. Без GPIHBP1, LPL садится на мель в пространствах между ткани, где никудышно для усваивать триглицериды в кровотоке. Команда UCLA пошла дальше показать что некоторые людей с hypertriglyceridemia имеют перегласовки в GPIHBP1 которые держат их от связывать к LPL, пока другие имеют перегласовки в LPL которые держат их от связывать к GPIHBP1. Оба типа перегласовок предотвращают LPL от достижения капилляров.

В их новом исследовании, Детеныши, Beigneux, Fong и Katsuyuki Nakajima, профессор на Университете Gunma в Японии, нашли группа людей с hypertriglyceridemia GPIHBP1 которого не может транспортировать липазу липопротеина в капилляры. Но в эти случаи, они не имели генетические перегласовки; вместо, они имеют autoantibodies против GPIHBP1 которые предотвращают GPIHBP1 от связывать LPL.

Научные работники определили 6 людей с autoantibodies против GPIHBP1. 4 те 6 были диагностированы при аутоиммунный разлад известные, что причинили тело начать autoantibodies против разнообразие протеинов. Один из 6 людей с autoantibodies GPIHBP1 стало супоросым. Autoantibodies против GPIHBP1 пересекли семяноец и вписали циркуляцию младенца; следовательно, newborn младенец имел строгое hypertriglyceridemia. К радости, уровни триглицерида младенца постепенно возвратили к нормальному с пропаданием autoantibodies матери.

Больше исследования будет необходимы для того чтобы определить частоту синдрома autoantibody GPIHBP1 и как обработать его, но оно кажется вероятно что immunosuppressive снадобья смогли помочь уменьшить autoantibodies и понижать уровни триглицерида плазмы, Молод сказал.

«Исследователя не только открывали новое заболевание, но их заключения предлагали что заболевание treatable,» сказали Др. Мишель Оливку, ветвь заболеванием заместителя председателя, atherothrombosis и коронарной артерии Национальных Сердца, Легкего и Института Крови, funder изучения. «Эти заключения результат лет NHLBI-фондированных изучений молекулярных механизмов действия GPIHBP1 и превосходный пример как основная наука может вести к научным выдвижениям с сразу клиническими прикосновенностями.»

Добавленные Детеныши: «Autoantibodies GPIHBP1 нужно быть рассмотренным в любой новый случай строгого hypertriglyceridemia.»

Источник: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

Advertisement