ULCA 科学家发现自身抗体如何导致严重 hypertriglyceridemia 有些案件

有 hypertriglyceridemia 的人们经常被告诉更改他们的饮食和丢失重量。 但是高脂肪饮食不一定是这个原因为大家以这个情况。

加州大学洛杉矶分校研究员发现了人的一个子集有机体生产自身抗体的 hypertriglyceridemia 的 -- 攻击他们自己的蛋白质的免疫回应分子 -- 导致甘油三酸酯高水平在血液。

Hypertriglyceridemia,可能增加心血管疾病和胰腺炎的风险,经常导致或由未管制的糖尿病或肥胖病恶化。 高的等离子甘油三酸酯水平可能由变化也造成在调控甘油三酸酯新陈代谢的各种各样的基因。 然而,尽管数十年研究和对甘油三酸酯新陈代谢的增长的了解, hypertriglyceridemia 多数案件很难懂。

此最近被发现的综合症状,取绰号 “GPIHBP1 自身抗体综合症状”,表示在了解的 hypertriglyceridemia 的重要预付款,分子生物学家说斯蒂芬 Young 博士,加州大学洛杉矶分校心脏科医师和,导致这个研究以及他的同事安妮 Beigneux 和 Loren Fong。 全部三是医学教授在大卫 Geffen 医学院在加州大学洛杉矶分校。

“认可此新的综合症状,因为它是威胁生命和可能地可治疗的是重要的”, Young 说。 这个研究在新英格兰医学学报上被发布在线今天。

在血液的甘油三酸酯由称脂蛋白脂肪分解素的酵素划分,叫作 LPL,里面血丝 -- 机体的最小的血管。 在 2010年,年轻人、 Beigneux 和 Fong 发现了另一蛋白质、 GPIHBP1、困境对 LPL 和移动它到血丝。 没有 GPIHBP1, LPL在组织之间的空间被中断,为消化在血液的甘油三酸酯是无用的。 加州大学洛杉矶分校小组向显示有 hypertriglyceridemia 的某些人有变化在保留它从束缚到 LPL 的 GPIHBP1,而其他有变化在保留它从束缚到 GPIHBP1 的 LPL。 变化的两个类型防止 LPL 到达血丝。

在他们新的研究,年轻人、 Beigneux、 Fong 和 Katsuyuki 仲岛,郡马大学的一位教授在日本,找到一群人有 GPIHBP1 不可能运输脂蛋白脂肪分解素到血丝的 hypertriglyceridemia 的。 但是在这些情况下,他们没有基因变化; 反而,他们有自身抗体防止 GPIHBP1 束缚 LPL 的 GPIHBP1。

科学家识别有自身抗体的六个人 GPIHBP1。 四那些六诊断与已知的自动免疫的紊乱造成这个身体开发自身抗体各种各样的蛋白质。 有 GPIHBP1 自身抗体的六个人之一变得怀孕。 GPIHBP1 的自身抗体克服这个胎盘并且输入了婴孩的循环; 因而,这个新生儿有严重 hypertriglyceridemia。 幸运地,婴儿的甘油三酸酯级别逐渐恢复了与母亲的自身抗体的失踪的正常。

更多研究将是需要的定义 GPIHBP1 自身抗体综合症状的频率和如何对待它,但是可能似乎免抑制疫力的药物可能帮助减少自身抗体和降低等离子甘油三酸酯级别, Young 说。

“研究员不仅发现了一个新的疾病,但是他们的发现建议这个疾病是可治疗的”,说米歇尔 Olive,博士副首领、 atherothrombosis 和国家重点、肺和血液学院,这个研究的出资者的冠状动脉病分行。 “这些发现是几年的结果 GPIHBP1 的活动分子结构的 NHLBI 研究并且是一个非常好的示例的基础科学如何可能导致与直接临床涵义的科学预付款”。

被添加的年轻人: “GPIHBP1 自身抗体在严重 hypertriglyceridemia 所有新的案件需要考虑”。

来源: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

Advertisement