Los científicos de ULCA descubren cómo los autoanticuerpos causan algunos casos del hypertriglyceridemia severo

Informan la Gente con hypertriglyceridemia a menudo para cambiar su dieta y para perder el peso. Pero una dieta de alto grado en grasas no es necesariamente la causa para todo el mundo con la condición.

Los investigadores del UCLA han descubierto un subconjunto de gente con el hypertriglyceridemia cuyos cuerpos producen autoanticuerpos -- moléculas de la inmune-reacción que atacan sus propias proteínas -- causar niveles de triglicéridos en la sangre.

Hypertriglyceridemia, que puede aumentar riesgo de enfermedad cardiovascular y de pancreatitis, se causa a menudo cerca o es exacerbado por la diabetes o la obesidad incontrolada. Los Altos niveles del triglicérido del plasma se pueden también causar por mutaciones en una variedad de genes que regulen metabolismo del triglicérido. Sin Embargo, a pesar de décadas de investigación y de una comprensión cada vez mayor del metabolismo del triglicérido, la mayoría de los casos del hypertriglyceridemia son mal entendidos.

Este síndrome nuevamente descubierto, aparado “el síndrome del autoanticuerpo GPIHBP1,” representa un avance importante en hypertriglyceridemia de comprensión, dijo el Dr. Stephen Young, el cardiólogo del UCLA y al biólogo molecular, que llevaron el estudio junto con sus colegas Anne Beigneux y Loren Fong. Los tres son profesores de medicina en la Facultad de Medicina de David Geffen en el UCLA.

“Es importante reconocer este nuevo síndrome porque es peligroso para la vida y potencialmente tratable,” Young dijo. El estudio se publica hoy en línea en New England Journal del Remedio.

Los Triglicéridos en la circulación sanguínea son analizados por una enzima llamada lipasa de la lipoproteína, conocida como LPL, los capilares interiores -- los vasos sanguíneos más pequeños del cuerpo. En 2010, los Jóvenes, Beigneux y Fong descubrieron que otra proteína, GPIHBP1, los lazos a LPL y los movimientos él en capilares. Sin GPIHBP1, LPL se trenza en los espacios entre los tejidos, donde está inútil para digerir los triglicéridos en la circulación sanguínea. Las personas del UCLA continuaron mostrar que algunas personas con hypertriglyceridemia tienen mutaciones en GPIHBP1 que lo guarden de atar a LPL, mientras que otros tienen mutaciones en LPL que lo guarden de atar a GPIHBP1. Ambos tipos de mutaciones evitan que LPL alcance los capilares.

En su nueva investigación, los Jóvenes, Beigneux, Fong y Katsuyuki Nakajima, profesor en la Universidad de Gunma en Japón, encontraron a un grupo de personas con el hypertriglyceridemia cuyo GPIHBP1 no puede transportar la lipasa de la lipoproteína en capilares. Pero en estos casos, no tenían mutaciones genéticas; en lugar, tienen autoanticuerpos contra GPIHBP1 que eviten que GPIHBP1 ate LPL.

Los científicos determinaron a seis personas con los autoanticuerpos contra GPIHBP1. Cuatro de esos seis habían sido diagnosticados con un desorden autoinmune sabido para hacer al cuerpo desarrollar autoanticuerpos contra una variedad de proteínas. Una de las seis personas con los autoanticuerpos GPIHBP1 se quedaba embarazada. Los autoanticuerpos contra GPIHBP1 cruzaron la placenta e incorporaron la circulación del bebé; por lo tanto, el niño recién nacido tenía hypertriglyceridemia severo. Afortunadamente, los niveles del triglicérido del niño volvieron gradualmente a normal con la desaparición de los autoanticuerpos del molde-madre.

Más investigación será necesaria definir la frecuencia del síndrome del autoanticuerpo GPIHBP1 y cómo tratarlo, pero parece probablemente que las drogas inmunosupresivas podrían ayudar a reducir autoanticuerpos y bajar niveles del triglicérido del plasma, Young dijo.

“Los investigadores no sólo han descubierto una nueva enfermedad, pero sus conclusión han sugerido que la enfermedad es tratable,” dijeron al Dr. Michelle Olive, ramificación del vicejefe, del atherothrombosis y de la enfermedad de la arteria coronaria del Corazón, del Pulmón y del Instituto Nacionales de la Sangre, proveedor de fondos del estudio. “Estas conclusión son el resultado de años de estudios NHLBI-financiados de los mecanismos moleculares de la acción de GPIHBP1 y son un ejemplo excelente de cómo la ciencia básica puede llevar a los avances científicos con implicaciones clínicas directas.”

Jóvenes Adicionales: “Los autoanticuerpos GPIHBP1 necesitan ser considerados en cualquier nuevo caso de hypertriglyceridemia severo.”

Fuente: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

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