ULCA 科學家發現自身抗體如何導致嚴重 hypertriglyceridemia 有些案件

有 hypertriglyceridemia 的人們經常被告訴更改他們的飲食和丟失重量。 但是高脂肪飲食不一定是這個原因為大家以這個情況。

加州大學洛杉磯分校研究員發現了人的一個子集有機體生產自身抗體的 hypertriglyceridemia 的 -- 攻擊他們自己的蛋白質的免疫回應分子 -- 導致甘油三酸酯高水平在血液。

Hypertriglyceridemia,可能增加心血管疾病和胰腺炎的風險,經常導致或由未管制的糖尿病或肥胖病惡化。 高的等離子甘油三酸酯水平可能由變化也造成在調控甘油三酸酯新陳代謝的各種各樣的基因。 然而,儘管數十年研究和對甘油三酸酯新陳代謝的增長的瞭解, hypertriglyceridemia 多數案件很難懂。

此最近被發現的綜合症狀,取綽號 「GPIHBP1 自身抗體綜合症狀」,表示在瞭解的 hypertriglyceridemia 的重要預付款,分子生物學家說斯蒂芬 Young 博士,加州大學洛杉磯分校心臟科醫師和,導致這個研究以及他的同事安妮 Beigneux 和 Loren Fong。 全部三是醫學教授在大衛 Geffen 醫學院在加州大學洛杉磯分校。

「認可此新的綜合症狀,因為它是威脅生命和可能地可治療的是重要的」, Young 說。 這個研究在新英格蘭醫學學報上被發布在線今天。

在血液的甘油三酸酯由稱脂蛋白脂肪分解素的酵素劃分,叫作 LPL,裡面血絲 -- 機體的最小的血管。 在 2010年,年輕人、 Beigneux 和 Fong 發現了另一蛋白質、 GPIHBP1、困境對 LPL 和移動它到血絲。 沒有 GPIHBP1, LPL在組織之間的空間被中斷,為消化在血液的甘油三酸酯是無用的。 加州大學洛杉磯分校小組向顯示有 hypertriglyceridemia 的某些人有變化在保留它從束縛到 LPL 的 GPIHBP1,而其他有變化在保留它從束縛到 GPIHBP1 的 LPL。 變化的兩個類型防止 LPL 到達血絲。

在他們新的研究,年輕人、 Beigneux、 Fong 和 Katsuyuki 仲島,郡馬大學的一位教授在日本,找到一群人有 GPIHBP1 不可能運輸脂蛋白脂肪分解素到血絲的 hypertriglyceridemia 的。 但是在這些情況下,他們沒有基因變化; 反而,他們有自身抗體防止 GPIHBP1 束縛 LPL 的 GPIHBP1。

科學家識別有自身抗體的六個人 GPIHBP1。 四那些六診斷與已知的自動免疫的紊亂造成這個身體開發自身抗體各種各樣的蛋白質。 有 GPIHBP1 自身抗體的六個人之一變得懷孕。 GPIHBP1 的自身抗體克服這個胎盤并且輸入了嬰孩的循環; 因而,這個新生兒有嚴重 hypertriglyceridemia。 幸運地,嬰兒的甘油三酸酯級別逐漸恢復了與母親的自身抗體的失蹤的正常。

更多研究將是需要的定義 GPIHBP1 自身抗體綜合症狀的頻率和如何對待它,但是可能似乎免抑制疫力的藥物可能幫助減少自身抗體和降低等離子甘油三酸酯級別, Young 說。

「研究員不僅發現了一個新的疾病,但是他們的發現建議這個疾病是可治療的」,說米歇爾 Olive,博士副首領、 atherothrombosis 和國家重點、肺和血液學院,這個研究的出資者的冠狀動脈病分行。 「這些發現是幾年的結果 GPIHBP1 的活動分子結構的 NHLBI 研究并且是一個非常好的示例的基礎科學如何可能導致與直接臨床涵義的科學預付款」。

被添加的年輕人: 「GPIHBP1 自身抗體在嚴重 hypertriglyceridemia 所有新的案件需要考慮」。

來源: https://www.uclahealth.org/ucla-researchers-discover-a-new-cause-of-high-plasma-triglycerides

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