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Le professeur de JAX reçoit la concession de l'institut national d'oeil pour étudier les maladies de l'épithélium pigmentaire rétinien

L'institut national d'oeil a attribué professeur Patsy Nishina, Ph.D., et Carter de professeur agrégé Gregory, Ph.D., une concession de quatre ans de laboratoire de Jackson se montant à $2.414.304 pour étudier les maladies de l'épithélium pigmentaire rétinien (RPE), dans le but de recenser les objectifs druggable pour la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMA) et d'autres rétinopathies héritables.

Le RPE est un à une seule couche des cellules rayant l'arrière de la rétine qui est indispensable au fonctionnement des cellules rétiniennes de photorécepteur, et ainsi de la visibilité elle-même. Nishina dit, la « perturbation du RPE peut mener au handicap sévère et à la perte de visibilité. Beaucoup de rétinopathies héritables, y compris le DMA, ont des origines ou des cotisations du RPE. »

Le DMA endommage le macula, un petit endroit dans la rétine centrale et la partie de l'oeil requis pour le dièse, visibilité des objectifs dans la lumière. Selon l'institut national d'oeil, la dégénérescence maculaire liée à l'âge affecte plus de 1,75 millions d'Américains, un numéro qui est attendu grimper jusqu'à presque 3 millions d'ici 2020 dus au vieillissement de la population des États-Unis.

Actuel il n'y a aucun traitement efficace pour le DMA ou l'immense majorité des maladies liées à la RPE. Les études précédentes ont prouvé que les modèles de souris de la maladie motivée par la RPE héritée partagent souvent les caractéristiques assimilées de la maladie. En examinant ces modèles, qui portent des mutations en molécules d'adhérence cellulaire et de matrice extracellulaire, et à l'aide des outils de calcul que le laboratoire de Carter développe, les espoirs d'équipe de recherche de découvrir quelques voies moléculaires potentielles qui pourraient être les objectifs druggable.

Le « recensement des objectifs druggable qui participent pendant l'étape pré-symptomatique de la maladie est particulièrement important, » Nishina dit, « d'activer le développement des traitements qui peuvent éviter, retarder le début ou diminuer la gravité des maladies RPE-associées indépendamment de la cause initiale de la maladie. »

Le laboratoire étudiera des modèles de souris de la maladie motivée par la RPE héritée, rassemblant et analysant des caractéristiques génétiques et physiologiques considérables dans toute la progression de la maladie. Ils examineront alors d'autres modèles de souris avec des mutations impliquées dans des molécules d'adhérence cellulaire et de matrice extracellulaire pour des signes des maladies de RPE. Tous les caractéristiques et modèles de souris du projet seront à la disposition de la communauté de la recherche.