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Gli scienziati identificano il gene responsabile della generazione del lipido chiave nella formazione della barriera di interfaccia

Gli scienziati hanno identificato il gene responsabile della generazione del acylceramide, il lipido chiave nella formazione della barriera di interfaccia che ci protegge dagli agenti patogeni, dagli allergeni e da altre sostanze nocive. Ciò che trova ha potuto provare cruciale nelle medicine di sviluppo per il trattamento la dermatite atopica e dell'ittiosi.

I difetti della barriera di interfaccia possono avviare le malattie della pelle quale dermatite atopica, che è detta per affliggere circa 10 per cento della popolazione in alcuni paesi sviluppati. Acylceramide, un lipido trovato soltanto in interfaccia, giochi un ruolo fondamentale nella formazione della questa barriera. Sebbene la maggior parte dei geni stati necessari per generare questo lipido speciale recentemente siano stati identificati, il gene responsabile alla tappa finale per produrre il acylceramide ha mancato. L'individuazione del pezzo ultimo nel puzzle, quindi, era essenziale per il delucidamento del meccanismo molecolare della barriera di interfaccia.

Il gruppo piombo dal professor Akio Kihara all'università dell'Hokkaido ha istituito un sistema delle cellule che produce il ω-hydroxyceramide del precursore di acylceramide e lo ha usato per valutare l'attività di parecchi geni del candidato per produrre il acylceramide. La metodologia della ricerca ha indirizzato una transenna di lunga durata negli esperimenti facendo uso dei keratinocytes epidermici che hanno causato l'inefficienza della consegna del gene alle celle. Usando altri tipi di celle coltivate transfected con i geni richiesti per altri punti della sintesi di acylceramide, il gruppo ha sormontato l'emissione ed ha verificato la funzione dei geni del candidato.

Di conseguenza, il gruppo è riuscito definitivo ad identificare il gene chiave come PNPLA1. I ricercatori egualmente hanno trovato che la prova che suggerisce il trigliceride del lipido funge da donatore dell'acido linoleico. Ancora, hanno scoperto che le proteine mutanti PNPLA1 trovate in pazienti con l'ittiosi, un disordine genetico serio dell'interfaccia caratterizzato da interfaccia asciutta e squamosa, manifestazione hanno diminuito o nessun'attività dell'enzima.

Poichè non c'è il trattamento curativo per dermatite atopica, i pazienti corrente sono dati soltanto le terapie sintomatiche. Nessun trattamento è stato stabilito per l'ittiosi. “Per migliorare l'ossequio tali pazienti, è essenziale per riparare le funzioni della barriera di interfaccia,„ dice Akio Kihara. “Disfacendo il meccanismo molecolare della sintesi di acylceramide, il nostro studio dovrebbe permettere alla ricerca dei composti che amplificano la sintesi di acylceramide e quindi riparano la barriera di interfaccia.„